陆向东 作品数:4 被引量:3 H指数:1 供职机构: 南京医科大学附属苏州医院 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
腺病毒介导的ING4联合化疗药物增强对胃癌细胞SGC-7901增殖的抑制作用 被引量:1 2009年 目的:探讨腺病毒介导的ING4基因(Ad-ING4)与化疗药物联合应用增强对胃癌细胞株SGC-7901增殖的抑制效果。方法:用Ad-ING4感染胃癌细胞株SGC-7901,RT-PCR法检测ING4基因在胃癌细胞中的转录,用Ad-ING4分别联合化疗药物氟尿嘧啶(fluorouracil5-FU)和顺铂(cisplatin DDP)处理培养的胃癌细胞株SGC-7901,MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术(FCM)检测细胞周期和凋亡率。结果:Ad-ING4感染SGC-7901细胞后,RT-PCR结果提示有目的基因的转录。MTT结果显示,100MOIAd-ING4与25μg/ml5-FU联合应用后120小时,SGC-7901细胞增殖抑制率达(94±0.50)%,显著高于单用Ad-ING4组的(65.05±2.03)%和5-FU组的(62.54±0.73)%(均P<0.05);100MOIAd-ING4与6.25μg/mlDDP联合应用后120小时,SGC-7901细胞增殖抑制率达(97.54±0.54)%,显著高于单用Ad-ING4组的(65.05±2.03)%和DDP组的(55.14±1.21)%(均P<0.05)。流式细胞术检测结果显示,Ad-ING4与5-FU或DDP联合应用明显导致细胞S期减少、G2/M期阻滞;Ad-ING4联合5-FU组细胞凋亡率为(16.2±1.18)%,显著高于单用Ad-ING4组的(8.17±0.85)%和5-FU组的(7.4±0.89)%(均P<0.05);Ad-ING4联合DDP组细胞凋亡率为(14.17±1.77)%,显著高于单用Ad-ING4组的(8.17±0.85)%和DDP组的(5.93±0.87)%(均P<0.05)。结论:Ad-ING4与5-FU或DDP联合应用能显著提高对胃癌细胞株SGC-7901增殖的抑制作用。 陆向东 谭洁 杨吉成 程晓赪 周俊东 李汉冲关键词:ING4 胃癌 化学疗法 氟尿嘧啶 腺病毒介导的ING4基因抑制胃癌细胞生长及其分子机制 被引量:2 2008年 目的:研究肿瘤生长抑制基因4(inhibitor of growth family4,ING4)体外对胃癌细胞SGC-7901的生长抑制及其分子机制。方法:将携带有人ING4基因的重组复制缺陷型腺病毒(Ad-hING4)感染胃癌细胞SGC-7901,RT-PCR法检测腺病毒介导的外源性hING4基因的转录,MTT法检测hING4基因对SGC-7901细胞的生长抑制作用,激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)观察hING4基因诱导SGC-7901细胞凋亡的形态学改变,流式细胞仪(FACS)检测hING-4基因诱导胃癌细胞SGC-7901的凋亡率及细胞周期改变,免疫细胞化学分析凋亡相关因子bcl-2和bax的改变。结果:Ad-hING4感染SGC-7901细胞后,RT-PCR结果提示有hING4目的基因的转录,该基因表达可以显著抑制SGC-7901细胞的生长,诱导S期减少、G2/M期阻滞和凋亡,hING4基因能使SGC-7901细胞中bcl-2的表达下调和bax的表达上调。结论:重组腺病毒Ad-hING4对胃癌细胞SGC-7901具有显著的生长抑制及凋亡诱导作用,其作用机制可能与下调bcl-2基因和上调bax基因的表达有关。 陆向东 杨吉成 谭洁 程晓赪 周俊东 李汉冲关键词:ING4 腺病毒载体 基因治疗 胃癌 腺病毒介导的ING4基因抑制胃癌细胞生长及其分子机制 目的:研究肿瘤生长抑制基因人ING4(inhibitor of growth family 4)体外对胃癌细胞SGC-7901的生长抑制及其分子机制。
方法:将携带有人ING4基因的重组复制缺陷型腺病毒(Ad-... 陆向东 李汉冲 杨吉成关键词:ING4基因 腺病毒载体 基因治疗 胃癌 基因表达 文献传递 重组人白细胞介素24抑制淋巴瘤raji细胞生长及其分子机制 2009年 目的:研究重组人白细胞介素24体外对淋巴瘤raji细胞的生长抑制作用及其分子机制。方法:用rhIL-24蛋白作用于淋巴瘤raji细胞,MTT法检测rhIL-24蛋白对raji细胞的生长抑制作用,激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)观察rhIL-24蛋白诱导raji细胞凋亡的形态学改变,流式细胞仪(FACS)检测rhIL-24蛋白诱导raji细胞的凋亡率及细胞周期改变,免疫细胞化学分析凋亡相关因子Bcl-2和Bax的改变。结果:rhIL-24蛋白作用于淋巴瘤raji细胞后,可以显著抑制raji细胞的生长,诱导G2/M期阻滞和凋亡,rhIL-24蛋白能使raji细胞中bcl-2的表达下调和bax的表达上调。结论:rhIL-24蛋白对淋巴瘤raji细胞具有显著的生长抑制及凋亡诱导作用,其作用机制可能与下调bcl-2和上调bax的表达有关。 谭洁 程骁赪 陆向东 李汉冲关键词:淋巴瘤细胞 凋亡