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难治性癫痫持续状态的研究现状被引量：6: 2014年; 癫痫持续状态（statusepilepticus，SE）是神经科常见的急危重症，其病死率、致残率高，积极、迅速、有效地控制癫痫发作是挽救患者生命、改善其预后的关键。常规抗癫痫药物（antiepilepticdrugs，AEDs）治疗对大部分sE有效，但仍有部分SE患者不能得到有效控制，成为难治性癫痫持续状态（refractorystatusepilepticus，RSE）。RSE是临床医生面临的棘手难题，目前尚缺乏明确、统一的诊治指南，; 闻芳张燕芳狄晴; 关键词：难治性癫痫持续状态抗癫痫药物急危重症诊治指南神经科致残率

高迁移率族蛋白B1对癫痫大鼠海马P-糖蛋白表达的影响被引量：4: 2014年; 目的:探讨高迁移率族蛋白B1(high-mobility group box-1,HMGB1)对癫痫大鼠脑P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达的调控作用。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组,癫痫组,低、中、高剂量HMGB1干预组,每组12只。采用海马微量注射海人酸(kainic acid,KA)制作癫痫大鼠模型,各HMGB1干预组于注射KA前15 min,通过侧脑室微量注射不同剂量重组HMGB1蛋白进行干预。记录癫痫大鼠自注射KA后至初次达到Ⅲ级发作的时间(seizure onset time,SOT),作为评价癫痫发作易感性指标;造模成功24 h后处死大鼠,分别采用免疫组化法、实时定量荧光PCR和蛋白质免疫印迹法检测并比较各组大鼠海马组织损伤、P-gp多药耐药基因1(multidrug resistance-1,mdr1)mRNA及蛋白表达。结果:与癫痫组比较,中、高剂量HMGB1干预组SOT缩短(P<0.05),海马组织结构紊乱,海马CA3区神经元过度丢失(P<0.05),海马mdr1 mRNA及P-gp表达增加(P<0.05)。而低剂量HMGB1干预组与癫痫组比较,以上各项指标差异则无统计学意义(P>0.05)。结论:HMGB1可增加癫痫鼠发作易感性,加重海马组织损伤,促进海马组织P-gp过表达。; 黄贤径郝劲博狄晴余年张燕芳闻芳陈艳; 关键词：癫痫高迁移率族蛋白B1 P-糖蛋白海马

HMGB1/TLR4/NF-κ B通路参与调控谷氨酸致BMECs P-gp表达上调的机制研究: ＜正＞目的探讨HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路参与谷氨酸致BMECs P-gp表达的调控机制。方法（1）体外培养小鼠BMECs株（永生化小鼠bEnd.3细胞株）,随机分为对照组、谷氨酸组（100μmol/L）、H...; 闻芳陈艳狄晴; 文献传递

HMGB1/TLR4/NF-κB通路参与调控谷氨酸致BMECs P-gp表达上调的机制研究: 目的探讨HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路参与谷氨酸致BMECs P-gp表达的调控机制.方法 (1)体外培养小鼠BMECs株(永生化小鼠bEnd.3细胞株),随机分为对照组、谷氨酸组、HMGB1+谷氨酸组和HM...; 狄晴闻芳陈艳余年

谷氨酸对原代小鼠脑微血管内皮细胞HMGB1蛋白表达的影响及机制: <正>目的探讨谷氨酸对原代小鼠脑微血管内皮细胞(Brain Microvascular Endothelial Cells,BMECs)高迁移率族蛋白1(High Mobilitv Group Box Chromosom...; 狄晴闻芳; 文献传递

高迁移率族蛋白B1对癫痫小鼠脑组织内P-糖蛋白表达的调控作用: ＜正＞目的癫痫脑内可大量释放高迁移率族蛋白1（HMGB1）,但针对HMGB1与癫痫脑内过表达的耐药蛋白P-糖蛋白（P-glycoprotein,P-gp）关系的研究甚少。本文旨在探讨HMGB1对癫痫小鼠脑组织内P-gp表...; 陈艳闻芳狄晴; 文献传递

HMGBl/TLR4/NF-κB通路参与调控谷氨酸致BMECsP-gp表达上调的机制研究: 目的探讨HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路参与谷氨酸致BMECs P-gp表达的调控机制。方法(1)体外培养小鼠BMECs株(永生化小鼠bEnd.3细胞株),随机分为对照组、谷氨酸组、HMGB1+谷氨酸组和HMGB...; 狄晴闻芳陈艳余年; 文献传递

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闻芳