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金戈

作品数:46 被引量:121H指数:6
供职机构:郑州大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金河南省科技攻关计划河南省教育厅自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 41篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 2篇专利
  • 1篇会议论文

领域

  • 40篇医药卫生
  • 4篇生物学

主题

  • 29篇细胞
  • 17篇食管
  • 16篇食管癌
  • 14篇聚合酶
  • 14篇合酶
  • 14篇DNA聚合酶
  • 14篇DNA聚合酶...
  • 13篇基因
  • 11篇分化
  • 10篇肿瘤
  • 9篇癌细胞
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  • 7篇腺癌
  • 7篇肺腺癌
  • 6篇诱导分化
  • 6篇肉桂
  • 6篇肉桂酸
  • 6篇转染
  • 6篇细胞系
  • 6篇干扰素

机构

  • 40篇郑州大学
  • 8篇河南中医药大...
  • 6篇河南医科大学
  • 5篇郑州大学第一...
  • 4篇河南医科大学...
  • 3篇河南省人民医...
  • 2篇第三军医大学...
  • 2篇重庆市第七人...
  • 1篇河南科技大学
  • 1篇郑州市儿童医...
  • 1篇周口市中心医...

作者

  • 46篇金戈
  • 27篇董子明
  • 22篇赵继敏
  • 17篇杨洪艳
  • 13篇赵国强
  • 12篇赵勤
  • 11篇黄幼田
  • 8篇张婷
  • 8篇郑智敏
  • 6篇刘栋
  • 6篇吴景兰
  • 5篇郑乃刚
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  • 4篇康巧珍
  • 4篇李沛
  • 4篇王涛
  • 3篇刘康栋
  • 3篇崔华娟
  • 3篇高丽
  • 2篇王纯耀

传媒

  • 14篇郑州大学学报...
  • 4篇河南医学研究
  • 3篇河南医科大学...
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  • 2篇河南肿瘤学杂...
  • 2篇肿瘤
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  • 1篇肿瘤研究与临...
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  • 1篇中国中医药咨...
  • 1篇中华危重病急...

年份

  • 1篇2021
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  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 2篇2010
  • 1篇2008
  • 4篇2006
  • 5篇2005
  • 5篇2004
  • 8篇2003
  • 4篇2002
  • 1篇2001
  • 4篇2000
  • 1篇1999
  • 1篇1997
  • 1篇1995
46 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
一种食管上皮组织polβ特异性敲除小鼠食管癌前病变模型的构建方法
本发明具体涉及食管上皮组织DNA聚合酶β特异性敲除小鼠癌前病变模型的构建方法,1)将B6.polβ<Sup>flox/flox</Sup>的小鼠与ED‑L2‑Cre<Sup>+/‑</Sup>的小鼠多代杂交、经过小鼠基因...
赵继敏董子明刘康栋陈新焕金戈朱艳艳路静张晓艳江亚南杨婉景许岩岩朱历历
文献传递
河南省实验动物工作调查被引量:1
1997年
1992年11月~1993年10月,对河南省实验动物工作进行了一次全面调查。调查结果为:河南省内实验动物品种共22种;生产单位53个;工作人员302名;新建及改造动物室总面积15496.5m^2,建设投资384.5万元,笼架具投资199.68万元;全省年生产实验动物总量为22万余只,而年使用量为23.6万余只。
王纯耀李洪涛金树兴康巧珍章金涛杜春燕金戈邢金山薛敬理郭周虎
关键词:实验动物
互隔交链孢酚增加NIH3T3细胞中DNA聚合酶β表达被引量:3
2008年
目的研究互隔交链孢酚(AOH)对小鼠胚胎成纤维细胞NIH3T3中DNA聚合酶β(DNAPOLβ)表达的影响。方法采用半定量RT-PCR、细胞免疫化学和Western blot方法检测细胞中DNAPOLβmRNA和蛋白的表达。结果与对照组相比,AOH可以引起NIH3T3细胞中DNAPOLβ基因的mRNA水平和蛋白水平表达增高(并呈一定的剂量效应关系)(P<0.05)。结论AOH可以引起NIH3T3细胞中DNAPOLβ基因表达增高,可能有助于细胞应对AOH引起的DNA损伤。
赵继敏金戈李沛赵明耀杨洪艳郑智敏董子明
关键词:DNA聚合酶Β互隔交链孢酚NIH3T3细胞
非食管癌高发区食管癌组织中DNA聚合酶β基因突变检测被引量:3
2003年
目的 :探讨非食管癌高发区病例的食管癌组织中聚合酶 β基因的突变情况。 方法 :利用RT PCR、SSCP及DNA序列分析的方法 ,对河南省非食管癌高发区 2 5例食管癌及其癌旁组织中聚合酶 β基因的变异情况进行分析。结果 :2 5例食管癌组织标本中 ,5例SSCP结果异常 ,序列分析显示 ,1例 6 13位A→T ,导致氨基酸序列 16 7位Lys→Ile ;2例 6 6 0位A→G ,导致第 183位Arg→Gly ;2例 6 70位A→G ,导致 186位Glu→Gly ;而对应的癌旁组织标本SSCP结果均无异常。结论 :非高发区食管癌组织中有 polβ突变存在。
赵国强赵勤刘栋杨洪艳谭晓辉金戈郑乃刚赵继敏章茜董子明
关键词:食管癌癌组织DNA聚合酶Β基因突变
人食管癌组织中DNA聚合酶β基因突变特点分析被引量:6
2003年
目的 :探讨人食管癌DNA聚合酶beta (polβ)基因突变的特点。 方法 :对 75例人食管癌组织及 4例正常对照组织中提取总RNA ,进行RT PCR ,对PCR产物克隆后以Sanger’s法测序。结果 :人食管癌标本的polβ基因突变率 36 % (2 7/ 75 )。突变形式包括 :①A :G转换 ,突变频率为 6 6 .7% (18/ 2 7) ,375位的A→G (Ile→Val)、4 6 6位G→A(Gly→Glu)、6 6 0位A→G (Arg→Gly)、6 70位A→G(Glu→Gly)、74 0位A→G (Lys未改变 ) ;②T :C转换 ,突变频率 18.5 % (5 / 2 7) ,4 5 4位T→C(Phe→Ser)、6 6 5位T→C (Gly未改变 ) ;③G :T颠换 ,突变频率 18.5 % (5 / 2 7) ,4 6 2位G→T (Glu→提前终止于 116aa) ;④A :T颠换 ,突变频率 18.5 % (5 / 2 7) ,6 13位A→T(Lys→Ile)、737位A→T(Pro未改变 ) ;⑤G :C颠换 ,突变频率 7.4 % (2 / 2 7) ,6 4 8位G→C(Gly→Arg) ;⑥ 177~ 2 34位的 5 8bp缺失 ,移码及提前终止 ,突变频率为 37% (10 / 2 7)。结论 :人食管癌组织 polβ基因突变具有以下特点 :①标本突变率达 36 %(2 7/ 75 ) ;②有以A :G转换和G :T颠换为热点等多种突变形式 ;③ 2种提前终止可产生 2种截短的polβ蛋白 ,1种具有 116氨基酸长度 ;另一种 5 8bp的缺失者仅有 2
赵国强郑乃刚赵勤杨洪艳刘栋赵继敏金戈高丽董子明
关键词:食管癌DNA聚合酶Β基因突变癌组织
α干扰素对A_(549)细胞端粒酶活性和p53蛋白的表达
2002年
目的 :探讨α 干扰素 (IFN α)对人肺腺癌细胞株A549细胞端粒酶活性和p5 3蛋白质表达的影响。方法 :用两种不同质量浓度IFN α(2 5 μg L ,10 0 μg L)处理人肺腺癌细胞株A549细胞 ,并设空白对照。采用TRAP 银染法检测端粒酶活性 ,用免疫荧光标记法测定p5 3蛋白的表达。结果 :IFN α作用后的A549细胞 ,端粒酶活性明显降低 ,且p5 3蛋白表达明显减少。结论 :IFN α能抑制肺腺癌细胞的端粒酶活性和p5
张婷金戈杨丽萍
关键词:Α干扰素端粒酶P53蛋白肿瘤坏死因子-Α
干扰素α对人肺腺癌细胞系A_(549)增殖抑制和诱导分化作用被引量:1
2000年
目的 :探讨干扰素α(IFN α)对人肺腺癌细胞的增殖抑制和诱导分化作用。方法 :用不同质量浓度IFN α(2 5 μg/L ,75 μg/L ,10 0 μg/L)处理人肺腺癌A54 9细胞 ,记录细胞数目 ,进行甲基绿 派洛宁染色 ,测定软琼脂集落形成率。结果 :IFN α能明显抑制A54 9细胞的增殖 ,药物组与对照组之间差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,药物组与对照组比较增殖型细胞减少 ,分化型细胞数增加 ,双层软琼脂中细胞集落形成受到明显抑制 ,对照组集落普遍比药物组集落大 ,且单个集落中细胞数目多 (P <0 0 5 )。结论 :IFN α对A54
金戈王涛董子明李建端张婷李江滨
关键词:干扰素Α分化肺腺癌A549细胞
RNA斑点印迹法检测人食管癌DNA聚合酶β的基因表达被引量:3
2003年
目的 :探讨人食管癌组织DNA聚合酶 β(polβ)RNA水平的表达。 方法 :提取 5 1例食管癌患者的手术标本组织 ,包括 :17例癌灶组织 ,17例癌旁组织 ,17例“正常”组织细胞总RNA ,以生物素标记的polβcDNA探针进行RNA斑点印迹。结果 :DNApolβRNA水平的表达癌组织高于癌旁组织 (P <0 .0 5 ) ,癌旁组织高于“正常”组织 (P <0 .0 5 ) ,癌组织高于“正常”组织 (P <0 .0 1)。结论 :人食管癌组织及癌旁组织的DNApolβ基因RNA水平表达显著高于“正常”组织 ,提示DNApolβ的过表达可能在食管癌的发生、发展中起 作用。
金戈张婷赵勤赵继敏吴景兰董子明
关键词:食管癌DNA聚合酶Β基因表达肿瘤发生
组蛋白去乙酰化酶与肿瘤关系研究进展被引量:1
2010年
染色质的组蛋白乙酰化和去乙酰化是调节基因表达的关键环节之一,而异常的基因表达是肿瘤及一些遗传和代谢疾病发生的分子生物学基础。组蛋白的乙酰化程度,由组蛋白乙酰化酶(HAT)和组蛋白去乙酰化酶(HDACs)协调控制。当HDACs过度表达并被转录因子募集,就会导致特定基因的不正常抑制,从而导致肿瘤和其他疾病。本文对组蛋白去乙酰化酶与肿瘤的关系做一综述。
黄朝凤金戈
关键词:组蛋白去乙酰化酶肿瘤
TRAIL对耐药相关基因SIRT1的作用被引量:1
2013年
目的观察肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)在食管癌细胞中的表达及产生的凋亡作用。方法构建真核表达载体pcD-NA3.1(+)-TRAIL利用脂质体瞬时转染人食管癌细胞EC9706,并设立转染空载体组和未转染组作为阴性对照;48 h后用RT-PCR和免疫细胞化学方法分别检测其在食管癌细胞中mRNA和蛋白水平的表达;流式细胞技术检测转染重组质粒24、48 h后对食管癌细胞产生的凋亡效应;用RT-PCR和免疫细胞化学方法检测SIRT1 mRNA和蛋白表达水平。结果重组真核表达载体pcDNA3.1(+)-TRAIL中TRAIL基因能大量表达且对食管癌EC9706细胞产生凋亡效应,并能显著抑制耐药基因SIRT1的mRNA和蛋白水平的表达。结论 TRAIL可抑制食管癌细胞中SIRT1基因表达。
武娟曹琼王洁琼金戈
关键词:TRAILSIRT1耐药性食管癌凋亡
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