郭荷娜
- 作品数：35 被引量：203H指数：8
- 供职机构：陕西省人民医院更多>>
- 发文基金：陕西省科学技术研究发展计划项目陕西省社会发展科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 不同剂量黄芩苷对局灶脑缺血再灌注大鼠皮质基质细胞衍生因子表达的影响被引量：4
- 2020年
- 目的:探讨不同剂量黄芩苷对大鼠皮质基质细胞衍生因子表达的影响。方法:雄性SD大鼠60只,分为假手术、模型组和治疗组,治疗组又分为低、中和高剂量组。方法:按照longa方法建立局灶脑缺血再灌注模型。术后12,24,72 h,5 d进行神经运动功能评分,5 d后HE染色观察皮层神经元死亡情况,Western bloting观察SDF-1蛋白表达情况。结果:与对照组相比,12,24,72 h时段内低剂量、中剂量、高剂量组神经行为学评分无明显差异(P>0.05),5 d时,低剂量组,高剂量组行为学评分降低明显(P<0.05)。与假手术组相比,对照组的SDF-1表达量明显增加(P<0.05);与对照组相比,低、中、高剂量组各相应时间点SDF-1蛋白表达水平增高(P<0.01);不同剂量组之间相比,各相应时间点SDF-1表达水平未见明显差异(P>0.05)。结论:黄芩苷可以改善脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,具有一定脑保护作用。我们推测这种脑保护作用的机制可能与上调了缺血区SDF-1蛋白表达有关,但这种促进作用不具有明显剂量依赖性,高剂量黄芩苷对SDF-1的表达呈现出一定的抑制作用。
- 赵婧钰郭荷娜杨谦
- 关键词：黄芩苷脑缺血再灌注大鼠皮质基质细胞衍生因子
- 葛根素对大鼠局灶性脑缺血后海马CA1区NMDA受体的影响及其意义被引量：11
- 2011年
- 目的探讨葛根素对脑缺血后兴奋性氨基酸毒性的拮抗作用,阐明葛根素治疗缺血性脑血管疾病的机理。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型,在缺血后不同时间点应用葛根素进行治疗,运用2,3,5-三苯基-2H-四唑盐酸盐(TTC)染色观察梗死体积的变化,通过免疫组化方法观察脑缺血后海马CA1区N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体NR1亚基表达的变化。结果模型治疗2h组及12h组的梗死体积小于模型对照组各对应时间点(P<0.05),而24h组相比差异无统计学意义。与假手术组相比,模型对照组及模型治疗组海马CA1区阳性细胞数目均增加,差异均具有统计学意义(P<0.05);与模型对照组各对应时间点相比,模型治疗2h组、12h组海马CA1区阳性细胞数均下降(P<0.05),24h组虽有所下降,但差异尚无统计学意义。结论缺血12h以内应用葛根素治疗可以减少NMDA受体表达,从而间接证明脑缺血后早期应用葛根素可以拮抗兴奋性氨基酸的毒性作用,减轻神经细胞损伤。
- 张茹郭荷娜吴海琴成红学王虎清
- 关键词：葛根素兴奋性氨基酸N-甲基-D-天冬氨酸受体
- 通心络对急性脑梗死患者生活质量的影响被引量：2
- 2014年
- 目的:观察早期应用通心络胶囊治疗脑梗死急性期和恢复期的临床疗效。方法:采用前瞻性、多中心、开放式研究,180例急性脑梗死患者完成试验,每组各90例,基础组仅接受基础治疗,通心络组加用通心络胶囊4粒/次,3次/d,连续服用90d。分别于入组时、治疗开始后的30d、60d和90d各评价mRS评分及NIHSS评分,观察终点为90d时mRS评分≤2分的患者百分比;90d时NIHSS≤1分患者的百分比;90d时mRS评分>3的患者百分比。结果:通心络治疗组患者治疗后30d、60d、90dNIHSS评分均明显下降,但从60d开始与基础治疗组之间比较具有统计学意义。与基础组相比,90d时通心络组mRS评分≤2分的患者百分比与NIHSS≤1分患者的百分比均显著增加,而mRS评>3分的患者百分比则显著减少。结论:急性脑梗死在基础治疗基础加用通心络,在短期治疗(小于30d)过程中,对神经功能缺损无明显改善,如果长期坚持服用(大于60d),则有可能明显改善患者的神经功能缺损症状,提高患者的生活自理能力,减少残疾率。
- 郭荷娜宋允章杨谦
- 关键词：脑梗死中西医结合疗法通心络胶囊生活质量
- 炎症前因子在缺血性脑卒中早期病情进展中作用研究被引量：21
- 2012年
- 目的:探讨炎症前因子与缺血性脑卒中早期病情进展的关系。方法:检测37例进展性脑梗死、95例非进展性脑梗死患者周围血清中白介素-6(IL-6)、白介素-18(IL-18)、hs-CRP水平。结果:进展性脑梗死组血清IL-6、IL-18、hs-CRP水平明显高于非进展性脑梗死组,其中IL-18进入Logistic回归模型。结论:炎症前因子IL-6、IL-18、hs-CRP的高表达在缺血性脑卒中的发病中具有重要作用,特别是IL-18是进展性脑梗死发生发展的重要因素。积极的采取措施抑制这种炎症反应可能是抑制缺血性脑卒中早期神经功能缺损恶化的重要手段。
- 陈岩郭荷娜李伟宋允章
- 关键词：卒中病理生理学病理生理学白细胞介素6白细胞介素18C反应蛋白质
- 艾地苯醌联合多巴丝肼治疗帕金森病的疗效及对氧化应激因子的影响被引量：24
- 2019年
- 目的探讨艾地苯醌联合多巴丝肼治疗帕金森病(PD)的疗效及对PD患者氧化应激水平的影响。方法初次于我科住院治疗的临床确诊的PD患者50例,随机数字表法分成观察组(25例)及对照组(25例)。观察组:多巴丝肼+艾地苯醌治疗;对照组:常规多巴丝肼治疗;入院第2天(治疗前)、治疗14d(治疗后)分别对2组患者记录以下指标:①统一PD评分量表(UPDRS评分)、Hoehn-Yahr分级;②测定氧化应激反应指标:超氧化物歧化酶(SOD)、8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)、丙二醛(MDA)的含量。结果 2组治疗后UPDRS评分均降低,且观察组低于对照组(P<0.05);与对照组比较,观察组治疗后SOD水平均升高,8-OHdG、MDA水平降低。结论艾地苯醌联合多巴丝肼治疗可有效改善PD患者临床症状,增强抗氧化活性。
- 康蓓慕生枝李妮妮郭荷娜
- 关键词：艾地苯醌帕金森病氧化性应激
- 过表达NLRC3抑制脂多糖诱导的小胶质 BV2细胞炎症反应实验研究被引量：1
- 2022年
- 目的:研究过表达NLRC3对脂多糖(LPS)诱导的小鼠小胶质细胞BV2炎症反应的影响,并探究其相关分子机制。方法:采用不同浓度LPS(0.1、1、2、5 g/ml)处理BV2细胞24 h,CCK-8法检测其细胞活力。以0.1 g/ml LPS诱导的BV2细胞作为帕金森病细胞炎症模型。实时定量PCR(qRT-PCR)和Western blot分别检测细胞中NLRC3的mRNA和蛋白质表达水平。用过表达NLRC3的腺病毒转染BV2细胞,然后用0.1 g/ml LPS处理24 h,用qRT-PCR和Western blot检测转染效率,利用比色法和酶联免疫吸附测定法(ELISA)分别检测一氧化氮(NO)含量和炎症因子浓度。Western blot检测磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)和核因子κB(NF-κB)信号通路蛋白的相对表达量。结果:与未处理组相比,0.1 g/ml LPS对BV2的细胞活力无明显影响,说明0.1 g/ml LPS对BV2细胞没有细胞毒性作用。然而,LPS处理显著降低BV2细胞中NLRC3的表达水平(P<0.05)。过表达NLRC3后,NLRC3的mRNA与蛋白表达量显著上调(P<0.05),而LPS诱导的NO含量与炎症因子水平均显著降低(P<0.05),同时,PI3K/AKT和NF-κB信号通路蛋白的磷酸化水平也显著降低(P<0.05)。结论:NLRC3通过抑制NF-κB和PI3K/AKT通路的激活,从而抑制LPS诱导的BV2细胞的炎症反应。
- 康涛郭晓敏王涛雷琦杨谦郭荷娜
- 关键词：小胶质细胞核因子ΚB
- 支架植入术对无症状颈动脉狭窄相关性血管性认知功能障碍的影响被引量：3
- 2012年
- 目的:观察支架植入术前后无症状颈动脉狭窄相关性血管性认知功能障碍的变化。方法:57例患者全脑血管造影术确诊为颈动脉狭窄并行颈动脉支架植入术。在患者支架植入前及植入后的6个月进行随访,通过应用蒙特利尔认知评估量表、画钟测验、韦氏语言流畅性、韦氏积木测验、P300潜伏期测定对患者的认知功能进行评估,用秩和检验进行两两比较。结果:支架植入术前患者的蒙特利尔认知评估量表、画钟测验、韦氏语言流畅性、韦氏积木测验得分别为16.21±4.26、2.54±0.93、11.26±3.98、23.45±9.75分,P300潜伏期测定值为414.25±68.17分。在治疗后6月随访患者的蒙特利尔认知评估量表、画钟测验、韦氏语言流畅性、韦氏积木测验得分越来越高,而P300潜伏期变短。神经心理量表和P300潜伏期所测结果较治疗前有明显差异。结论:支架植入术可以改善无症状颈动脉狭窄相关性血管性认知功能障碍。
- 郭生龙穆英郭荷娜李伟杨谦刘军宋允章
- 关键词：颈动脉狭窄病理生理学假体和植入物
- 丹红注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠皮质区新生微血管的影响研究被引量：7
- 2020年
- 背景新生血管形成是最终的侧支代偿途径,探究丹红注射液对新生血管的影响对其作用机制研究具有一定价值。目的探究丹红注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠皮质区新生微血管的影响。方法2018年12月—2019年6月,将84只雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=12)、造模组(n=36)及丹红组(n=36)。参照改良LONGA线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,其中造模组和丹红组大鼠制备脑缺血再灌注损伤模型,假手术组大鼠不插线栓;丹红组大鼠于拔出线栓后腹腔注射丹红注射液,造模组和假手术组大鼠均于相同时间点腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液。比较三组大鼠造模后24 h、72 h、7 d神经行为学评分、脑梗死体积及脑缺血再灌注皮质区新生微血管数目。结果(1)假手术组大鼠造模后24 h、72 h及7 d神经行为学评分均为0。造模组和丹红组大鼠造模后24 h、72 h神经行为学评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);丹红组大鼠造模后7 d神经行为学评分低于造模组(P<0.05)。(2)假手术组大鼠造模后24 h、72 h及7 d脑梗死体积均为0。丹红组大鼠造模后24 h、72 h及7 d脑梗死体积小于造模组(P<0.05)。(3)造模组和丹红组大鼠造模后24 h脑缺血再灌注皮质区新生微血管数目多于假手术组(P<0.05);造模组和丹红组大鼠造模后72 h及7 d脑缺血再灌注皮质区新生微血管数目多于假手术组,丹红组大鼠脑缺血再灌注皮质区新生微血管数目多于造模组(P<0.05)。结论丹红注射液可有效增加脑缺血再灌注损伤大鼠皮质区新生微血管数量,改善脑侧支循环,进而减轻神经功能缺损、缩小脑梗死体积。
- 郭荷娜康蓓赵婧钰杨谦
- 关键词：缺血再灌注损伤脑缺血丹红注射液侧支循环
- 缺血性脑卒中患者阿司匹林抵抗的发生机制与防治策略被引量：7
- 2021年
- 缺血性脑卒中是最常见的脑血管疾病,是造成我国成年人残疾及死亡的首要原因。阿司匹林具有抗血小板作用,是治疗缺血性脑卒中的常用药,而阿司匹林抵抗是导致缺血性脑卒中患者二级预防及预后欠佳的重要原因。导致阿司匹林抵抗的原因与阿司匹林本身、血小板以及相关酶类有关,未来针对此方面进行深入探索并结合实验室检查,对服用阿司匹林的患者进行早期评估并采取针对性的干预措施,可提高阿司匹林抗血小板治疗的疗效,改善缺血性脑卒中患者预后。
- 刘莎康蓓郭荷娜杨芾杨谦
- 关键词：缺血性脑卒中阿司匹林抵抗
- 丹红注射液对血管性痴呆大鼠认知障碍改善作用及其机制研究被引量：8
- 2015年
- 目的:观察丹红注射液对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响,并探讨其作用机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、对照组和丹红组,每组又分为6h、24h、72h、1w、1m(n=6)四个亚组。采用双侧颈总动脉永久性阻断法(2-VO)建立VD大鼠模型,暗回避反应法测定学习记忆能力;应用免疫组织化学法、原位末端标记法检测大鼠海马CA1区HIF-1α表达及凋亡细胞数的变化。结果:12-VO术后72h凋亡细胞数最多,与对照组相比,丹红组各时间点凋亡细胞数目显著减少;26h时丹红组潜伏期与对照组比较无统计学意义,从24h开始丹红组各时间点潜伏期显著延长;36h时丹红组HIF-1α蛋白表达与对照组无明显统计学差异,24h丹红组表达明显升高,而从72h之后HIF-1α蛋白表达显著降低。结论:丹红注射液对血管性痴呆大鼠学习记忆障碍具有改善作用,其机制可能与调节了HIF-1α蛋白表达,减少了海马CA1区的细胞凋亡有关。
- 郭荷娜王倩杨谦
- 关键词：痴呆记忆障碍
