郝明
- 作品数：13 被引量：42H指数：4
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 多学科联合教学模式在内分泌科住院医师规范化培训中的应用被引量：9
- 2018年
- 随着住院医师规范化培训(住培)的深入开展,如何让住院医师在规范化培训过程中更系统地掌握临床知识、提高临床技能已成为住培临床教学工作面临的重要问题。内分泌疾病的诊治过程涉及多个临床学科,传统教学方法难以取得理想的教学效果。多学科联合教学模式日渐成熟,将多学科联合教学模式引入住院医师规范化培训,让住院医师在内分泌疾病学习过程中系统掌握相关学科的理论知识,培养整体医学思维模式,提高对复杂病例系统诊治的综合能力。在住院医师规范化培训教学中,我们采用多学科联合教学模式,具体形式分为小讲课、疑难病例讨论及教学查房。内分泌科带教老师与多学科专家共同进行讲解、讨论,并与住院医师深入交流,积累更多的教学经验,达到教学相长的目的。多学科联合教学模式可以采用多种评估手段,是一种全新的教育理念,值得在临床教学工作中推广应用。
- 张慧娟刘昊凌郝明薄红董靖竹毕会利匡洪宇
- 关键词：住院医师
- 胰高血糖素样肽-1受体激动剂对中枢神经系统的作用
- 2011年
- 胰高血糖素样肽-1受体（GLP-1R）激动剂通过GLP-1R刺激胰岛素分泌并改善胰岛细胞的状态，现已成为糖尿病领域研究热点。已证实GLP-1R在中枢神经系统有广泛表达，中枢应用GLP-1R激动剂后其可发挥保护神经细胞、调节食欲、调节认知功能等一系列作用，体现了其在中枢神经系统应用的潜质与价值。
- 傅铮匡洪宇郝明
- 关键词：胰高血糖素样肽-1受体胰高血糖素样肽-1中枢神经系统神经病变
- 黄芪甲苷对高糖培养下视网膜神经节细胞的保护作用被引量：6
- 2012年
- 目的探讨黄芪甲苷对高糖培养下视网膜神经节细胞（RGC）的保护作用。方法将培养的RGC-5株分为对照组（25mmol／L葡萄糖浓度）、高糖组（55mmol／L葡萄糖浓度）及黄芪甲苷组，用细胞技术试剂盒-8（CCK．8）测视网膜神经节细胞生存率，以流式细胞仪评估黄芪甲苷对高糖培养的视网膜神经节细胞凋亡的影响，激光共聚焦及电镜分别观察各组线粒体膜电位及线粒体形态变化。结果不同浓度黄芪甲苷预处理均可提高RGC-5细胞存活率，其中100mg／L、200mg／L的黄芪甲苷组RGC-5细胞存活率分别81．6％、80．0％，与高糖组（66．O％）相比差异有统计学意义（P〈0．05），100mg／L黄芪甲苷是其最佳保护浓度。100mg／L黄芪甲苷预处理组RGC-5细胞凋亡率为6．1％，高糖组的RGC-5细胞的凋亡率为8．2％（P〈0．05）。电镜观察高糖组RGC．5内胞质水肿，线粒体肿胀，部分嵴消失，出现空泡。100mg／L黄芪甲苷组，可见线粒体结构清晰完整，线粒体轻度水肿，线粒体嵴尚可。黄芪甲苷可上调线粒体膜电位，缓解线粒体水肿。结论黄芪甲苷对高糖引起的RGC抑制有一定的保护作用。
- 郝明匡洪宇傅铮高昕媛李月陈萍王严
- 关键词：糖尿病视网膜病变视网膜神经节细胞
- 幽门螺杆菌感染与血浆obestatin水平的关系研究
- 2013年
- 目的:obestatin是新发现的与肥胖相关的多肽,本研究探讨幽门螺杆菌(H.pylori)对体重指数(BMI)及血浆obestatin水平的影响。方法:于我院体检中心入选健康体检者205例,所有入选者无明确的胃肠疾病史,无心脏、肾脏、肝脏、甲状腺等疾病病史,无急性感染等其他可能影响激素水平的因素。幽门螺杆菌的感染依据13C呼气实验及血清学指标联合判定。应用放射免疫分析法测定血浆obestatin及血清胰岛素水平。血清血脂水平采用自动生化分析仪进行酶法测定。胰岛素抵抗采用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评定,HOMA-IR=空腹胰岛素(μIU/ml)×空腹血糖(mmol/L)/22.5。结果:在我们的75例研究对象中H.pylori阳性的检出率为39%,幽门螺杆菌感染阳性者与阴性者相比,体重指数(BMI)差异并无统计学意义,血浆obestatin水平无显著性的差异。按体重指数进行分组,BMI≥24 kg/m2组与BMI<24 kg/m2相比血浆obestatin水平明显下降。结论:H.pylori的感染状态并没有显著影响个体的循环obestatin水平。BMI对血浆obestatin水平有影响。
- 高昕媛匡洪宇刘晓民郝明王立君
- 关键词：OBESTATIN幽门螺杆菌体重指数
- 高血糖高渗综合征的诊治被引量：8
- 2016年
- 高血糖高渗综合征（hyperglycemic hyperosmolar syndrome,HHS）是以严重高血糖、高渗、脱水、无明显酮症为特点的急症,常伴有不同程度的意识障碍或昏迷.虽然HHS通常发生于老年人,但儿童和青年也可能会发生此疾病[1-2].HHS可并发心肌梗死、卒中、癫痫发作、脑水肿和脑桥中央髓鞘溶解症等其他危重疾病.HHS比糖尿病酮症酸中毒病死率高,总体的致死率接近20％,是糖尿病酮症酸中毒致死率的10倍[3-5].以下结合1例HHS患者的诊治经过,对HHS的诊治进行概括.
- 郝明匡洪宇
- 关键词：高渗综合征诊治糖尿病酮症酸中毒脑桥中央髓鞘溶解症危重疾病HHS
- 利拉鲁肽对视网膜神经节细胞在H2O2导致的氧化应激下的保护作用
- 郝明傅铮李月匡洪宇
- 利格列汀用于2型糖尿病患者的安全性和耐受性:17项随机对照临床研究的汇总分析被引量：9
- 2019年
- 目的评估利格列汀作为单药、联合二甲双胍或联合二甲双胍+磺脲类治疗2型糖尿病(T2DM)患者的安全性和耐受性。方法汇总17项全球多中心随机临床研究,总共纳入4 789例T2DM患者数据进行汇总分析,筛选出基线时未接受降糖药或已接受二甲双胍单药治疗或二甲双胍联合磺脲类药物的T2DM患者,分析其安全性数据,评估利格列汀的安全和耐受性。对符合纳入标准的随机对照研究中患者个体数据进行汇总分析,并根据原研究方案中的分类进行亚组分析。组间的连续性变量比较通过t检验或单因素方差分析进行。结果总共4 789例T2DM患者被纳入汇总分析,其中3 343例利格列汀组(包括单药、联合二甲双胍或联合二甲双胍+磺脲),1 446例为安慰剂组。利格列汀组和安慰剂组的总体不良事件发生率是相似的(52.4% vs 52.9%)。在低血糖发生率方面利格列汀组共发生229例低血糖事件,安慰剂组为59例,利格列汀组稍高于安慰剂组(OR=1.46, 95%CI 1.06~2.00),在背景治疗有磺脲类药物的患者中利格列汀组低血糖发生率稍高,其中利格列汀组207例,安慰剂组49例(OR=1.66,95%CI 1.17~2.34),而在背景治疗无磺脲类药物的患者中,两组低血糖发生率一致,利格列汀组22例,安慰剂组10例(OR=0.73,95%CI 0.33~1.61)。另外,总体患者中利格列汀组与安慰剂组的心血管疾病发生风险是相似的(OR=1.19, 95%CI 0.88~1.62)。同时不同基线治疗、年龄、预估肾小球滤过率或体质指数亚组中利格列汀组和安慰剂组的心血管疾病发生风险也相似(利格列汀组事件/患者总数为4.9%,安慰剂组事件/患者总数为4.3%)。此外,利格列汀组和安慰剂组中临床事件委员会确认的不良事件发生率都非常低(其中利格列汀组和安慰剂组中出现心血管死亡、心肌梗死或卒中复合性终点的患者比例均为0.2%,心血管死亡、心肌梗死、卒中或不稳定性心绞痛复合性终点的
- 郝明马雪菲林文简匡洪宇
- 关键词：安全性耐受性
- Exenatide对高糖培养的视网膜神经节细胞的保护作用
- 2011年
- 目的:评价Exenatide对视神经保护作用,并初步探索其对视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的保护机制。方法:体外培养RGCs,免疫荧光检测RGCs是否表达胰升糖素样肽-1受体(glucagon-like peptide-1receptor,GLP-1R),采用高糖作为细胞凋亡诱导剂建立RGCs凋亡模型,并用不同浓度Exenatide加入细胞培养基中进行干预,用CCK-8检测细胞存活率。结果:免疫荧光结果显示,RGCs存在GLP-1R的表达。CCK-8检测结果显示终浓度为0.5～1μg/L时Exenatide均可促进RGCs存活,其中0.5μg/L浓度较低且已有明显保护作用(P<0.05)。结论:Exenatide注射液对高糖引起的RGCs生存抑制有一定保护作用,这种保护作用很可能通过GLP-1R介导的细胞内保护机制产生。
- 匡洪宇刘余郝明傅铮马丽丽
- 关键词：视网膜神经节细胞EXENATIDE细胞保护
- 利拉鲁肽对视网膜神经节细胞在H2O2导致的氧化应激下的保护作用
- 目的利拉鲁肽对视网膜神经节细胞(Retinal ganglion cells,RGC-5)在HO导致的氧化应激下的保护作用方法传代培养RGC-5细胞系,2-(2-甲氧基-4-硝基苯基)-3-(4-硝基苯基)-5-(2,4...
- 郝明傅铮李月匡洪宇
- 文献传递
- 利拉鲁肽对高糖诱导的视网膜神经节细胞损伤的保护作用及机制被引量：4
- 2018年
- 目的探究利拉鲁肽对高糖损伤的视网膜神经节细胞（RGC）的保护作用及可能机制。方法传代培养RGC-5细胞系，将细胞随机分组为：对照组、高糖组、利拉鲁肽组、高糖＋利拉鲁肽组、高糖＋利拉鲁肽＋雷帕霉素组、高糖＋雷帕霉素组、高糖＋正常对照小干扰RNA（NC siRNA）组、高糖＋视神经蛋白（OPTN）siRNA组。采用CCK-8法检测细胞活性。Western blotting检测LC3A/B、Beclin-1、p62及OPTN表达。透射电镜观察线粒体形态及自噬体形成。采用OPTN siRNA转染RGC-5细胞，Western blotting检测OPTN、LC3A/B表达。实验数据用±s表示，多组间比较采用单因素方差分析。结果65 mmol/L高糖干预24 h，细胞活性明显下降（0.74±0.06比1.26±0.29，F=16.75，P〈0.05），LC3A/B Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1及OPTN表达增加、p62表达减少，10 nmol/L利拉鲁肽可有效逆转上述变化（0.55±0.04比0.40±0.02、1.08±0.05比1.40±0.14、0.55±0.06比0.89±0.11、0.44±0.06比0.71±0.09、0.82±0.15比0.49±0.05，F=3.53、10.79、7.80、7.52、11.70，均P〈0.05）。同时，利拉鲁肽可抑制高糖诱导的线粒体形态改变、自噬体形成。加入自噬促进剂雷帕霉素，可阻断利拉鲁肽对RGC-5细胞的保护作用（0.95±0.19比1.52±0.29，F=13.87，P〈0.05）。此外，OPTN siRNA显著抑制高糖诱导下RGC-5细胞LC3A/B Ⅱ/Ⅰ的表达上调（0.84±0.08比1.61±0.26，F=15.88，P〈0.01）。结论利拉鲁肽通过调控OPTN抑制自噬，减轻高糖诱导的RGC-5细胞损伤。
- 马雪菲林震宇林文简于馨洋周焕然郝明高昕媛匡洪宇
- 关键词：视网膜神经节细胞利拉鲁肽
