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郑福蓉

作品数:16 被引量:30H指数:3
供职机构:泸州医学院更多>>
发文基金:泸州市科技局资助项目四川省教育厅资助科研项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 16篇中文期刊文章

领域

  • 15篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 6篇电镜
  • 6篇超微
  • 6篇超微结构
  • 3篇电镜观察
  • 3篇射电
  • 3篇透射电镜
  • 3篇内酯
  • 3篇马桑内酯
  • 2篇血脑
  • 2篇血脑屏障
  • 2篇致痫
  • 2篇突触
  • 2篇皮肤
  • 2篇睾丸
  • 2篇癫痫
  • 2篇细胞
  • 2篇小鼠
  • 2篇脑屏障
  • 2篇肝组织
  • 2篇超微结构观

机构

  • 15篇泸州医学院
  • 4篇泸州医学院附...

作者

  • 16篇郑福蓉
  • 6篇程基焱
  • 5篇殷菱
  • 5篇蒋灵芝
  • 4篇潘贵君
  • 4篇刘广益
  • 3篇胡礼振
  • 2篇杨燕玲
  • 2篇黄吉春
  • 2篇黎万荣
  • 2篇高然
  • 1篇殷泽登
  • 1篇余鸿
  • 1篇邓勇
  • 1篇徐富翠
  • 1篇陈志群
  • 1篇李玉芳
  • 1篇苏锡之
  • 1篇陈丽
  • 1篇欧小毅

传媒

  • 9篇泸州医学院学...
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中国耳鼻咽喉...
  • 1篇解剖学报
  • 1篇现代预防医学
  • 1篇四川动物
  • 1篇四川解剖学杂...
  • 1篇医学与哲学(...

年份

  • 4篇2008
  • 2篇2007
  • 2篇2005
  • 1篇2004
  • 1篇2003
  • 1篇2001
  • 1篇1997
  • 2篇1994
  • 1篇1993
  • 1篇1992
16 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
鼻窦黏液囊肿造袋术的组织病理学基础被引量:11
2004年
目的探讨鼻窦黏液囊肿造袋术的组织病理学基础,为鼻窦黏液囊肿造袋术提供理论依据,并观察造袋术的临床疗效。方法21例鼻窦黏液囊肿病人均行经鼻内镜囊肿造袋术,手术后标本作常规病理检查和电镜超微结构检查。随访6~12个月。结果常规病理检查21例均为黏液囊肿,电镜检查除1例为立方状上皮外,其余内衬上皮为假复层纤毛柱状上皮。上皮纤毛发达,线粒体丰富,内质网、高尔基氏体发达,黏液性腺细胞和杯状细胞浆中有大量黏液分泌颗粒,基底膜下有大量淋巴细胞、中性粒细胞及少量嗜酸性粒细胞浸润。术后无1例复发。结论囊肿造袋术是治疗鼻窦黏液囊肿的有效术式。鼻窦黏液囊肿内衬上皮与鼻腔大部分黏膜一样均为假复层纤毛柱状上皮,纤毛发达,术后纤毛功能可以恢复,这是鼻窦黏液囊肿造袋术的组织病理学基础。
殷泽登欧小毅黎万荣郑福蓉李世宁
关键词:造袋术鼻内镜术黏液囊肿病理学
超微病理学内容中的辩证关系浅析被引量:2
2007年
超微病理学是研究组织细胞超微结构、病理改变以及相关的功能的基础医学学科,专业性较强,内容庞杂。本文就结构与功能、普遍性与特殊性、平面与立体、局部与整体、量变与质变等多层面,揭示超微病理学内的辩证关系,对超微病理学及其相关学科的教学与研究提供思路。
程基焱王特为赵宏贤殷菱郑福蓉
关键词:辩证关系超微病理学教学
HO-1抗大鼠肾缺血/再灌注损伤的实验研究被引量:5
2005年
目的探讨诱导血红素氧合酶-1(HO-1)表达能否减轻随后的肾缺血/再灌注损伤(IRI)及其可能的机制。方法采用切除右肾,夹闭左肾动脉50min/再灌注24h的动物模型,30只雄性Wistar大鼠随机均分为3组:假手术组,缺血/再灌注(I/R)组,血晶素处理组(皮下注射血晶素30mg/(kg·d),连续2d),检测肾组织中HO-1蛋白表达及HO-1活力、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(TAOC)和血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)含量及组织形态学改变。结果血晶素明显诱导了肾内HO-1表达并使其活力增加,与I/R组比较,P<0.01;与假手术组比较,I/R组Cr,BUN,MDA升高(P<0.05),TAOC降低(P<0.05),组织学损伤严重。在I/R前血晶素诱导HO-1表达可逆转上述病理改变(P<0.05)。结论肾内HO-1的诱导表达可明显改善大鼠随后的I/R性肾损伤,作用机制与其增强机体抗氧化能力有关。
张英余鸿汤军郑福蓉李著华
关键词:血红素氧合酶-1
家兔肝性脑病肝组织的超微结构观察
1994年
将复方氧化铵溶液灌入兔十二指肠内,建立肝性脑病的动物模型,并分别观察肝叶大部切除和肝叶未切除丙种情况下的肝细胞超微结构改变,以输液前自身的正常肝组织作为对照.在透射电镜下观察发现:肝性脑病时,肝超微结构改变以线粒体最为明显,部分肝细胞核发生固缩、核周间隙扩大,滑面内质网扩张、肝细胞微绒毛减少或消失、溶酶体增多和细胞间的紧密连结减少。提示肝细胞发生变性,且越近肝血窦,变性程度越重,但肝叶切除与肝叶未切除者肝细胞变性程度无明显区别。
蒋灵芝郑福蓉潘贵君
关键词:肝性脑病肝组织超微结构家兔
马桑内酯致痫大鼠突触结构的变化及妥泰的保护作用被引量:2
2008年
[目的]电子显微镜观察马桑内酯致痫及妥泰干扰大鼠大脑运动皮质的突触结构参数的变化,探讨突触改变在癫痫发作及妥泰治疗过程中的机制。[方法]成年健康雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、癫痫组、治疗组;癫痫组、治疗组用马桑内酯注入到大鼠侧脑室,制作癫痫模型;治疗组用妥泰在癫痫发作后1h灌胃,持续每天1次;7d后取大脑运动皮质,做超薄切片,电镜观察突触超微结构改变;SoftImageSystem作图像分析,统计突触各参数的改变。[结果]①癫痫组突触界面曲率、突触活性区长度、突触后致密物厚度和穿孔性突触百分率明显增加,与对照组比较差异有统计学意义(P﹤0.05);②治疗组的各项指标有所降低,与癫痫组比较差异有统计学意义(P﹤0.05)。[结论]①致痫剂马桑内酯使大鼠运动皮质突触的各个参数发生改变;②妥泰对突触的改变具有保护和改善作用。
程基焱高然黄吉春刘广益殷菱郑福蓉
关键词:癫痫马桑内酯突触
37例无精子症睾丸组织电镜观察及分类
1994年
电镜观察37例无精子症睾丸组织,就超微结构特点,按曲细精管有无精子形成,精子数量多少以及生精细胞形态特征分为三类:①睾丸曲细精管有精子形成,且数量不少,生精细胞的数量、排列及形态结构也基本正常。②曲细精管也有精子形成,但数量明显减少,生精细胞及其精子结构常常出现多种退行性变或畸形。③曲细精管未见精子生成。此类又可分为4亚类:a)生精上皮中有精原细胞和精母细胞,但无精细胞与精子;b)生精细胞未发育,生精上皮只有支持细胞;c)生精上皮的细胞溶解坏死;b)睾丸组织无曲细精管。最后,对三类无精子症作了临床分析.
杨正华胡礼振姚家福蒋灵芝邓勇杨燕玲潘贵君郑福蓉
关键词:无精子症睾丸超微结构
小白鼠胎肝造血的透射电镜观察
1993年
用透射电镜观察小白鼠妊娠后第8天、10天、12天、15天、18天、20天时,胎肝造血灶的动态发育。造血灶由造血细胞、血窦内皮细胞和肝细胞的突起共同构成。造血细胞之间以及造血细胞与肝细胞、血窦内皮细胞间无任何连结,缺乏基膜。胎肝造血属血窦外造血,以造血红细胞系为主、兼有造粒细胞系,虽然各系造血细胞均有各自的造血微环境,但同一微环境对红系、粒系均具有诱导作用。
蒋灵芝胡礼振郑福蓉潘贵君
关键词:胎肝造血系统小鼠
马桑内酯致痫对大鼠突触及血脑屏障超微结构的影响被引量:3
2008年
目的观察马桑内酯致痫大鼠运动皮质突触和血脑屏障的超微结构改变,探讨突触和血脑屏障在癫痫发作过程的可能机制。方法成年健康雄性SD大鼠20只,随机分为对照组、癫痫组;癫痫组用马桑内酯注入到大鼠侧脑室,制作癫痫动物模型;7天后取大脑运动皮质,做超薄切片,电镜观察运动皮质突触和血脑屏障的超微结构改变。结果①癫痫组突触界面弯曲形态、突触活性区、突触后致密物和穿孔性突触明显增加;②癫痫组内皮细胞、基膜、周细胞出现明显水肿,基膜电子密度降低。结论①马桑内酯致痫改变了大鼠突触和血脑屏障超微结构,提高突触的传导活性,增强血脑屏障的通透性;②突触和血脑屏障的结构改变可能是癫痫发作重要机制。
程基焱黄吉春高然殷菱刘广益郑福蓉
关键词:马桑内酯突触血脑屏障
皮肤内分泌对皮肤修复与再生影响的研究进展
2007年
殷菱郑福蓉程基焱
关键词:神经-内分泌-免疫系统皮肤修复生物活性物质激素变化皮肤功能
癫痫大鼠血脑屏障超微结构改变及妥泰的保护作用被引量:1
2008年
目的观察马桑内酯致痫及妥泰干扰大鼠中央前回血脑屏障的超微结构改变,探讨癫痫发作及妥泰治疗机制中血脑屏障的意义。方法成年健康雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、癫痫组、治疗组;癫痫组、治疗组用马桑内酯注入到大鼠侧脑室,制作癫痫动物模型;实验组用妥泰在癫痫发作后1h灌胃,持续7d,1次/d;7d后取大鼠大脑中央前回,做超薄切片,电镜观察中央前回血脑屏障的超微结构改变。结果癫痫组内皮细胞、基膜、周细胞出现明显水肿,电子密度降低;治疗组水肿缓解。血脑屏障内皮细胞胞质厚度、基膜厚度、周细胞胞质厚度的比较表明,癫痫组与对照组也有显著性差异(P<0.05);治疗组与癫痫组比较,有显著性差异(P<0.05)。结论1.马桑内酯致痫大鼠血脑屏障内皮、基膜、周细胞出现明显水肿,妥泰使水肿缓解;2.血脑屏障超微结构改变可能是癫痫发作及恢复的重要机制。
程基焱黄吉春高然殷菱刘广益郑福蓉
关键词:马桑内酯癫痫血脑屏障透射电镜
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