邬树凯
- 作品数：13 被引量：57H指数：5
- 供职机构：福建医科大学附属第二医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氧化应激-自噬反应在谷氨酰胺改善大鼠创伤性颅脑损伤后神经功能的作用被引量：2
- 2019年
- 目的探讨谷氨酰胺(GLN)对大鼠创伤性颅脑损伤后神经功能和氧化应激反应的影响及相关机制。方法采用改良Feeney法建立大鼠脑外伤(TBI)模型,将80只Sprague-Dawley(SD)大鼠按完全随机分为假手术组(Sham组),创伤性颅脑损伤组(TBI组),Sham+GLN处理组(Sham+GLN组),TBI+GLN处理组(TBI+GLN组)。分别于伤后1、3、7、14 d进行神经行为学评分(mNSS);TUNEL染色检测神经细胞凋亡;ROS试剂盒检测ROS含量;Westerrn blot方法测定氧化应激相关因子(HO-1、NQO1、Nrf2)和自噬相关因子(LC3-Ⅱ、Beclin-1)蛋白的表达。结果与TBI组比较,TBI+GLN组治疗后7 d神经功能改善[(8.43±0.30)分比(9.79±0.43)分,F=6.775,P=0.010)],细胞凋亡率下降(19.88%±1.60%比15.35%±1.28%,P=0.013)。与Sham组比较,TBI组活性氧(ROS)蛋白表达明显上调(P=0.000),同时抗氧化应激因子(HO-1、NQO1)和Nrf2通路表达明显减少。GLN处理后,TBI++GLN组ROS表达减少,HO-1和NQO1表达提升,同时激活Nrf2通路和自噬反应,Nrf2、LC3-Ⅱ和Beclin-1表达明显增多。结论 GLN能抑制神经细胞凋亡,改善TBI伤后神经功能行为,具有神经保护作用。其机制可能是降低氧化应激反应,提高抗氧化应激,激活Nrf2通路和自噬反应起到神经保护作用。
- 邬树凯陈祥荣李亚松骆良钦胡伟鹏
- 关键词：创伤性颅脑损伤谷氨酰胺氧化应激
- 急性颅脑创伤后Aβ相关蛋白表达与认知功能障碍特征相关机制的初步研究
- 目的：
1、利用国际通用的多维度神经心理学量表检测分析重型创伤性颅脑损伤患者出院后3个月时的认知功能变化特征。
2、探讨脑挫裂伤局部伤灶内β淀粉样前体蛋白695（β-APP695）、β淀粉样蛋白42（Aβ42...
- 邬树凯
- 关键词：阿尔茨海默病老年斑
- 文献传递
- 神经外科脱水剂的临床合理应用
- 2015年
- 根据神经外科疾病的特点,总结目前在国内神经外科中常用的各种脱水剂的药理特点与临床应用经验,建立脱水剂于神经外科合理临床应用的原则。
- 邬树凯陈祥荣徐朝阳陈峻严
- 关键词：神经外科脱水剂脑水肿颅内压
- 外伤后大脑前动脉海绵窦瘘经动脉入路栓塞治疗1例报告
- 胡伟鹏黄天造陈祥荣黄清邬树凯胡昌建
- 丙泊酚对创伤性脑损伤后大鼠神经功能的保护作用及其相关机制被引量：6
- 2019年
- 目的探讨丙泊酚对创伤性脑损伤(TBI)后大鼠神经功能的保护作用及其可能机制。方法选取96只SD大鼠,采用改良Feeney法制备TBI模型。按随机数字表法分为假手术组、假手术+丙泊酚组、TBI组和TBI+丙泊酚组,每组24只。假手术+丙泊酚组和TBI+丙泊酚组给予丙泊酚50 mg/kg,1次/d。假手术组、TBI组注射等量生理盐水。分别于伤后1,3,7,14 d进行改良神经功能缺损评分(mNSS),干-湿比重法检测损伤区脑皮质脑含水量,TUNEL染色检测神经细胞凋亡数,化学荧光法检测活性氧簇(ROS)含量,采用Western blot法测定肌醇需求酶1(IRE-1)、增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)和核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白的表达。结果与假手术组、假手术+丙泊酚组比较,TBI组和TBI+丙泊酚组伤后1,3,7,14 d mNSS、脑组织含水量、细胞凋亡数、ROS含量升高(P<0.05);与TBI组比较,TBI+丙泊酚组mNSS伤后7 d明显降低[(9.3±1.4)分∶(10.9±1.2)分](P<0.05),脑组织含水量伤后3 d明显降低[(81.0±0.8)%∶(82.1±0.8)%](P<0.05),细胞凋亡数伤后7 d明显减少[(14.1±1.4)%∶(15.6±1.6)%]且伤后14 d减少最为显著[(10.4±1.5)%∶(13.2±1.4)%](P均<0.05),ROS含量伤后7 d明显降低[(61.5±4.0)RFU ∶(77.3±5.5)RFU](P<0.05)。与假手术组和假手术+丙泊酚组比较,TBI组和TBI+丙泊酚组IRE-1、CHOP表达显著升高(P<0.05),TBI组HO-1、NQO1和Nrf2表达明显降低(P<0.05), TBI+丙泊酚组HO-1和NQO1表达升高(P<0.05),而Nrf2的表达稍降低(P<0.05)。与TBI组比较,TBI+丙泊酚组IRE-1、CHOP表达降低(P<0.05),同时HO-1、NQO1和Nrf2表达明显升高(P<0.05)。结论大鼠TBI后,丙泊酚能够通过激活Nrf2-抗氧化反应原件通路,减轻氧化应激反应和脑水肿,抑制神经细胞凋亡,起到神经保护作用。
- 方仲宁陈祥荣陈峻严邬树凯卢明智
- 关键词：脑损伤核因子E2相关因子2
- 不同生物型外科补片与自体帽状腱膜在硬脑膜缺损中的应用被引量：6
- 2012年
- 目的 观察2种不同生物型外科补片（需缝合和免缝人工硬膜）与自体帽状腱膜修补硬膜缺损的安全性和有效性.方法 根据采用补片的差异将80例患者分为缝合组（采用需缝合的人工硬膜,32例）、免缝组（采用免缝合的人工硬膜,28例）和自体组（采用自体帽状腱膜,20例）,术后给予常规药物治疗.比较2组生物型外科补片与自体帽状腱膜在手术时间、引流液量及术后并发症（发热、脑脊液漏、皮下积液及癫痫）等方面的差异.结果 缝合组、免缝组及自体组的手术时间分别为（3.1±0.6）、（2.5±0.5）和（3.0±0.5）h,缝合组手术耗时高于自体组,而免缝组手术耗时低于自体组,缝合组和免缝组分别与自体组比较,组间差异均有统计学意义（P＜0.05）.缝合组、免缝组及自体组的引流量分别为（120±75）、（ 178±68）和（131±66）ml,缝合组的引流量与自体组基本一致,组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）；而免缝组高于自体组,组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）.缝合组与免缝组患者术后发热及脑脊液漏/皮下积液的发生率分别与自体组比较,组间差异均无统计学意义[发热：12.5％ （4/32）比5.0％ （1/20）,7.1％ （2/28）比5.0％ （1/20）；脑脊液漏/皮下积液：6.2％ （2/32）比0％,25.0％（7/28）比0％,均P＞0.05].癫痫发生例数较少,仅缝合组为3.1％（1/31）,余2组患者均无癫痫发生,组间差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论 在自体帽状腱膜取材受到一定限制时可采用生物型外科补片.免缝人工硬膜可相应减少手术时间,对难以缝合的部位不失为一种好材料.严密缝合生物型外科补片更具优势.
- 徐朝阳蔡风景邬树凯
- 关键词：人工硬脑膜生物材料
- ω-3多不饱和脂肪酸抑制大鼠创伤性脑损伤后小胶质细胞介导的炎症反应被引量：15
- 2016年
- 目的研究ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠创伤性脑损伤（TBI）后神经细胞凋亡、脑水肿、小胶质细胞活化、炎症反应及神经功能的影响，以探讨ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠TBI的保护及机制。方法采用改良Feeney DM法建立大鼠TBI模型，将90只sD大鼠完全随机分为假手术组（Sham组），TBI组，TBI＋c—Jun氨基末端激酶（JNK）选择性激活剂anisomycin组（TBI＋Aniso组）；TBI＋ω-3多不饱和脂肪酸组（TBI＋ω-3组），TBI＋ω-3多不饱和脂肪酸＋JNK选择性激活剂aniso-mycin组（TBI＋ω-3＋Aniso组），分别于伤后1、3、7d进行神经行为学评分（mNSS）；采用干湿重法测损伤区脑组织脑水含量；TUNEL和免疫荧光等方法测定细胞凋亡和小胶质细胞活化特异标志物IBA-1的表达；PCR、Westerrnblot等检查脑组织炎症因子肿瘤坏死因子仪（TNF—α）、白细胞介素（IL）-1α、IL-1β、IL-6及上游JNK信号通路JNK、p-JNK分子表达水平的变化。结果与同期Sham组比较，其余4组细胞凋亡、脑水肿、神经细胞凋亡和炎症反应明显增高（P〈0．05）；与TBI组比较，TBI＋ω-3组大鼠创伤后脑水含量降低，尤其在脑损伤3d后降低更为明显[（78．14±0．57）％比（82．31±0．81）％，P〈0．01]，神经功能评分相应的改善明显（P〈0．05）。ω-3多不饱和脂肪酸抑制神经细胞凋亡和小胶质细胞的活化；降低大鼠TBI后升高的炎症因子TNF-α、IL-1α、IL-1β、IL-6mRNA及蛋白表达水平；同时抑制了炎症因子上游JNK信号通路的活化。结论ω-3多不饱和脂肪酸明显减轻大鼠TBI后脑水肿的程度，抑制神经细胞凋亡，改善伤后神经行为，其机制可能是通过抑制JNK信号通路和小胶质细胞的活化，减轻小胶质细胞介导的中枢性炎症反应，降低TNF-α、IL—1α、IL-1β、IL-6的表达。
- 陈祥荣谢宝缘邬树凯汤志辉胡伟鹏
- 关键词：脂肪酸类小神经胶质细胞炎症反应JNK信号通路
- 重型颅脑损伤后局部脑组织Aβ42、Aβ40及β-APP的表达
- 目的通过观察重型创伤性颅脑损伤患者挫裂伤局部脑组织中A42(淀粉样蛋白42);A40(淀粉样蛋白40)及其前体-APP(淀粉样前体蛋白)的表达,并对其表达水平与损伤时间;伤后A斑的形成;阿尔茨海默病(AD)的早发及AD样...
- 陈峻严邬树凯高宏志
- 关键词：颅脑损伤淀粉样蛋白
- 文献传递
- 用于神经外科手术的非接触式长度测量规
- 本实用新型公开了用于神经外科手术的非接触式长度测量规，包括分划板和量规体，所述量规体的一端为测量端，另一端为读数端，所述分划板固定在量规体的读数端，所述分划板上标记有刻度，所述量规体包括对称设置的固定分支和调整分支，所述...
- 陈祥荣李亚松王翠娥邬树凯杨福星黄天造胡伟鹏
- 文献传递
- 谷氨酰胺抑制内质网应激反应改善大鼠创伤性颅脑损伤后神经功能被引量：10
- 2017年
- 目的 探讨谷氨酰胺（Gln）对大鼠创伤性颅脑损伤（TBI）后神经功能损伤评分、脑水肿、神经细胞凋亡和内质网应激反应的影响。方法 采用改良Feeney法建立大鼠TBI模型,将80只Sprague-Dawley（SD）大鼠按随机数字表法分为假手术组（Sham组），TBI组，TBI＋Gln处理组（TBI＋Gln组）和TBI＋Gln＋内质网应激诱导剂 2-脱氧葡萄糖组（TBI＋Glu＋2-DG组）。分别于伤后1、3、7、14 d进行神经行为学评分（mNSS）；干湿比重法检测损伤区脑皮质脑水含量；TUNEL染色检测神经细胞凋亡；免疫荧光、Westerrn blot方法测定凋亡相关因子［半胱氨酸蛋白酶（caspase）-12、caspase-3、Bcl-2］及内质网应激相关因子［肌醇需求酶1（IRE-1）、增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）］蛋白的表达。结果 与Sham组比较，其余3组脑水含量和mNSS损伤评分明显升高，脑组织凋亡相关因子（caspase-12、caspase-3、Bcl-2）和内质网应激相关因子（IRE-1、CHOP）蛋白表达上调（P均=0.00）；与TBI组比较，TBI＋Gln组脑水含量明显下降［3 d：（81.39±0.59）%比（83.54±0.52）%，P=0.04; 7 d：（74.86±0.38）%比（77.32±0.66）%,P=0.03］，治疗后7 d神经功能改善（8.63±0.22比10.37±0.29,P=0.03），凋亡因子caspase-12、caspase-3蛋白表达减少（P均=0.01），抗凋亡因子Bcl-2 表达增多（P=0.02），同时内质网应激相关因子IRE-1和CHOP蛋白表达减少（P均=0.00）。与TBI＋Gln组比较，TBI＋Glu＋2-DG组内质网应激相关因子表达增加，脑水含量增高，神经功能损伤加重（P＜0.05）。结论 谷氨酰胺处理能减轻伤后脑水肿，抑制神经细胞凋亡，改善TBI后神经功能行为，具有神经保护作用。其机制可能是通过抑制TBI后内质网应激反应来实现。
- 李亚松陈祥荣邬树凯骆良钦胡伟鹏
- 关键词：创伤性颅脑损伤谷氨酰胺内质网应激神经保护
