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邓玉洁

作品数:8 被引量:21H指数:3
供职机构:福建医科大学附属第一医院更多>>
发文基金:福建省自然科学基金福建省卫生厅青年科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 4篇淋巴
  • 4篇淋巴瘤
  • 3篇恶性
  • 2篇预后
  • 2篇肿瘤
  • 2篇细胞淋巴瘤
  • 2篇化疗
  • 2篇甲基化
  • 1篇蛋白
  • 1篇导水管
  • 1篇导水管周围灰...
  • 1篇动脉
  • 1篇血管
  • 1篇野百合碱
  • 1篇预后分析
  • 1篇乳腺
  • 1篇乳腺癌
  • 1篇乳腺癌骨转移
  • 1篇三甲基化

机构

  • 8篇福建医科大学
  • 2篇福建省肿瘤医...

作者

  • 8篇邓玉洁
  • 6篇施烯
  • 5篇曾乌查
  • 3篇郑敏
  • 3篇黄理明
  • 2篇朱伟峰
  • 2篇林学德
  • 2篇陈君敏
  • 2篇陈晓辉
  • 1篇芮红兵
  • 1篇刘晨
  • 1篇朱坤寿
  • 1篇翁国星
  • 1篇游昕
  • 1篇陈刚
  • 1篇陈刚

传媒

  • 2篇中国临床药理...
  • 2篇肿瘤防治研究
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中华胸心血管...
  • 1篇中国实验血液...
  • 1篇肿瘤基础与临...

年份

  • 3篇2016
  • 2篇2015
  • 3篇2014
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
胃高度恶性神经内分泌肿瘤的临床病理特征及预后分析被引量:5
2014年
目的探讨胃高度恶性神经内分泌肿瘤—包括胃神经内分泌癌(gastric neuroendocrine carcinomas,G-NECs)与胃混合性腺神经内分泌癌(gastric mixed adenoneuroendocrine carcinomas,G-MANECs)的临床病理特征及影响预后的因素。方法回顾性分析福建医科大学附属第一医院化疗科2009年2月至2013年8月收治的50例胃高度恶性神经内分泌肿瘤(44例G-NECs、6例G-MANECs)患者的临床病理资料,依照2010年WHO消化系统肿瘤分类标准,对其组织学及突触素、嗜铬素A及CD56的免疫组织化学染色进行观察和分析,结合生存时间分析影响预后的因素。结果 50例患者的突触素、嗜铬素A及CD56的总表达率分别为98%、48%和38%。总中位生存时间为29月,1、2、3年存活率分别为84%、44%、10%。G-NECs与G-MANECs的生存时间差异有统计学意义(P<0.0001),肝转移与组织学类型紧密相关,G-MANECs更容易发生肝脏转移(P=0.005)。而G-NECs的亚类—大细胞型NEC、小细胞型NEC与混合型NEC之间的生存时间差异无统计学意义(P=0.9717)。结论胃高度恶性神经内分泌肿瘤总体预后不良,尤以G-MANECs为甚,且G-MANECs更容易发生远处转移。
邓玉洁陈晓辉林学德施烯曾乌查郑敏
关键词:神经内分泌癌预后
295例恶性肿瘤化疗患者院内感染的临床分析被引量:3
2014年
目的了解恶性肿瘤接受化疗患者合并医院内获得性感染的发病特点,指导临床有效防治。方法回顾性分析295例院内感染的恶性肿瘤化疗患者的临床资料。结果 3 a内院内感染率分别为7.04%、6.01%和5.78%,呈逐年下降趋势;院内感染与年龄、性别、住院时间、糖皮质激素的使用、白细胞减少有关(P<0.05),感染病原菌以真菌及革兰氏阴性菌居多。结论恶性肿瘤患者合并院内感染的发生率较高,积极采取预防措施,减少易感因素,合理使用抗生素是关键。
邓玉洁林学德施烯曾乌查
关键词:内感染恶性肿瘤化疗
H3K27甲基化与EZH2在B细胞非霍奇金淋巴瘤中表观遗传调控的研究进展被引量:1
2015年
异常的组蛋白修饰与DNA甲基化是表观遗传学研究的重要领域,两者相互作用可导致特定基因的转录激活或抑制。H3K27的甲基化水平及其甲基转移酶EZH2可能与B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-cell NHL)的特殊分型及不良预后密切相关。本文着重介绍H3K27me3与EZH2在B细胞非霍奇金淋巴瘤中的发生和发展过程的作用及相应机制。
邓玉洁朱伟峰陈刚陈君敏
关键词:B细胞非霍奇金淋巴瘤EZH2DNA甲基化
c-MYB基因及microRNA-150基因在结外NK/T细胞淋巴瘤中表达及临床意义
2016年
目的研究结外NK/T细胞淋巴瘤(ENKTCL)组织中c-MYB基因及microRNA-150基因的表达水平及其相关性。方法收集本院2010年1月至2014年6月经病理组织学及免疫组织化学证实且临床资料完全的ENKTCL病理标本21例,10例增生性淋巴结炎作为对照。用免疫组织化学Maxvision法和实时荧光定量PCR法,分别检测21例ENKTCL和10例增生性淋巴结炎组织中c-MYB蛋白和microRNA-150表达水平,并进行分析与比较。结果 ENKTCL组c-MYB表达率为57%,显著高于增生性淋巴结炎组10%(P<0.05),但c-MYB过表达与患者的年龄、性别、Ann Arbor分期、国际预后指数评分无关(P>0.05)。ENKTCL组织中MicroRNA-150表达与c-MYB表达呈显著负相关(P<0.05)。结论 MicroRNA-150可能通过靶向调控c-MYB基因表达参与了ENKTCL的发生与发展。
郑敏施烯曾乌查黄理明邓玉洁
关键词:结外NK/T细胞淋巴瘤
大鼠肺动脉高压模型建立及作用机制被引量:1
2015年
目的建立大鼠肺动脉高压模型;探讨肺动脉高压(PAH)大鼠肺内肝细胞生长因子(HGF)及其受体(c-met)含量变化及形成机制。方法切除左肺加野百合碱(MCT)注射建立大鼠肺动脉高压模型;实验组动物在注射MCT后l、2、5、4周再次测压后处死,留取右肺、心脏等标本,分析肺血管重构情况,RT—PCR及Westernblot法分析肺内HGF及c—met表达情况,免疫组织化学法分析eNOS及caspase-3表达,ELISA法分析肺内TGF-β和ET-1表达量的变化。结果与对照组相比,MCT注射后4周大鼠出现重度右心衰竭征象,平均肺动脉压、右心室肥厚度均明显升高;镜下可见明显肺血管重构,表现为右肺纤维化、肺小动脉内皮和中膜平滑肌层增生、血管密度降低,表明模型制备成功;随着PAH加剧.肺内HGF在RNA及蛋白水平均明显降低(P〈0.01),而c—met无明显变化(P〉0.05);此外,eNOS的表达明显减少,而TGF—β和ET-1则显著升高(P〈0.01)。结论PAH大鼠肺内HGF表达显著下调,伴随着NO产生减少及ET-1与TGF-β的表达明显增加,而c-met含量则无明显改变。
陈晓辉翁国星邓玉洁朱坤寿施烯
关键词:肺性野百合碱肝细胞生长因子内皮缩血管肽1
H3K27的三甲基化蛋白在初治弥漫大B细胞淋巴瘤的表达及对预后的影响被引量:4
2016年
目的:探讨H3K27me3在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达及对预后的影响。方法:收集福建省肿瘤医院102例初治DLBCL石蜡标本,利用TMA技术制成组织芯片,免疫组织化学方法检测H3K27me3等蛋白的表达,收集临床数据和随访信息,用Kaplan-Meier法分析治疗水平,用Cox比例风险模型分析预后因素,比较不同表达与患者临床病例特征及预后关系。结果:DLBCL组织芯片位点完整。H3K27me3高表达者占59.8%,与老年(>60岁)、ECOG≥2、侵犯结外病灶数目≥2、高LDH、IPI高-中风险组相关。H3K27me3高表达组治疗完全缓解(CR)率和总有效(OR)率均低于低表达组,分别为20%vs 57.5%和41.8%vs 90%(P<0.001);高表达组中位生存时间21.5个月,较低表达组中位生存期明显缩短(P<0.0001)。COX多因素分析显示,H3K27me3高表达是DLBCL预后不良的危险因素(P=0.007)。结论:TM A技术可用于DLBCL组织芯片构建,部分DLBCL存在H3K27me3高表达。该类型患者对治疗反应差,生存期短,检测H3K27me3蛋白表达对预测DLBCL预后具有一定临床价值。
邓玉洁陈刚朱伟峰芮红兵洪华兰陈君敏
关键词:弥漫大B细胞淋巴瘤组织芯片
丙氨酰谷氨酰胺对恶性淋巴瘤化疗后口腔炎的临床疗效研究被引量:5
2016年
目的观察静脉滴注用丙氨酰谷氨酰胺对恶性淋巴瘤化疗后口腔炎的临床疗效。方法 130例接受化疗的恶性淋巴瘤患者分为试验组和对照组,各65例。对照组每天3餐前后及睡前给予12.5%的碳酸氢钠溶液含漱;试验组在对照组的基础上静脉滴注丙氨酰谷氨酰胺20 g·d^(-1),2组均治疗1周。化疗结束后评价口腔黏膜炎的发生率及口腔炎治愈时间。结果试验组口腔黏膜炎发生率为35.38%,显著低于对照组的46.15%(P<0.05)。试验组Ⅲ级口腔黏膜炎愈合时间为(8.25±0.96)d,显著短于对照组的(11.17±1.47)d(P<0.05)。2组用药期间均无药物相关不良反应发生。结论静脉滴注丙氨酰谷氨酰胺联合碳酸氢钠溶液含漱对防治恶性淋巴瘤化疗后口腔炎有一定的临床疗效。
曾乌查施烯黄理明邓玉洁
关键词:恶性淋巴瘤化疗口腔炎碳酸氢钠溶液丙氨酰谷氨酰胺
导水管周围灰质内注射黑皮质素受体4型拮抗剂HS014抑制乳腺癌骨转移模型大鼠骨癌痛被引量:2
2014年
目的 观察导水管周围灰质内注射黑皮质素受体4型(MC4R)拮抗剂对骨癌痛模型大鼠疼痛行为学及腰段脊髓星形胶质细胞活化的影响,探讨其治疗骨癌痛的机制.方法 选择雌性SD大鼠18只,随机分为3组(n=6):A组(对照组):左侧胫骨上段骨髓腔注入3μl生理盐水(NS);B组(模型组):左侧胫骨上段骨髓腔注入3μl MRMT-1大鼠乳腺癌细胞(1×10^3/μl),导水管周围灰质(PAG)内注射NS 0.5μl;C组(HS014组):造模同B组,PAG内注射MC4R拮抗剂HS0140.5μl.术后每24 h在PAG内注射HS014(0.5 μg/0.5μl)或NS 1次,连续注射至术后13 d.大鼠与术前及术后1、3、7、14 d给药后60 min内,采用热板测痛仪测试大鼠的热痛阈值.第14天取大鼠脊髓L4~L6节段,采用免疫组织化学方法观察骨癌痛大鼠腰段脊髓星形胶质细胞阳性产物分布及变化.结果 A组大鼠对热痛阈值在术后各时间点组内比较差异无统计学意义(P>0.05);B、C组大鼠对热痛阈值在术后的前6d与A组比较升高(P<0.05);术后7~14d,与B组大鼠对热痛阈值比较,C组明显降低(P<0.05).大鼠腰脊髓背角胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫反应吸光度值C组(50.15 ±1.98)比B组(59.46 ±2.55)降低(P<0.05).结论 导水管周围灰质内注射MC4R拮抗剂HS014抑制乳腺癌骨转移模型大鼠骨癌痛,其机制可能是抑制脊髓星形胶质细胞激活.
施烯郑敏曾乌查邓玉洁黄理明刘晨游昕
关键词:骨癌痛导水管周围灰质
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