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广州地区无偿献血人群中HLA及HNA抗体筛查及特异性分析: ＜正＞目的了解广州地区无偿献血者中HLA及HNA抗体的分布和特异性,评估献血者血液及其成分所含HLA/HNA抗体引起免疫性输血不良反应的风险。方法随机收集广州地区无偿献血者标本1 014（人）份,其中男性献血者454（人...; 陈大伟夏文杰叶欣邓晶丁浩强陈扬凯邵媛刘静王嘉励徐秀章付涌水; 文献传递

Ⅱ型CD36缺乏症基因遗传不对称性被引量：1: 2016年; 目的用DNA测序的方法确定Ⅱ型CD36缺乏症基因型,分析该基因在广州献血者中的遗传方式。方法利用PCR-SBT(sequencing based typing,基于测序分型)技术对998名广州献血者的CD36基因编码区进行分析;通过流式细胞仪分析血小板及单核细胞表面CD36蛋白表达水平。结果在998样品中,野生型基因、1个单一的突变和2个突变者分别为980、12和6。Ⅰ型CD36缺失通常以2个突变基因型存在。结论Ⅱ型CD36缺失可能受单核细胞CD36蛋白基因剂量依赖性以及除编码区基因以外的遗传因素的影响,导致其基因遗传不对称性。; 丁浩强徐秀章王嘉励叶欣邓晶夏文杰陈扬凯; 关键词：CD36 血小板单核细胞

血小板特异性糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa)及HLA-Ⅰ类混合抗体引起血小板输注无效的检测被引量：6: 2014年; 目的探讨血小板混合抗体引起的血小板输注无效(PTR)的检测方法。方法提取1名骨髓增生异常综合征PTR患者的DNA 200μL,通过PCR-SSP方法做血小板特异性抗原(HPA)和人类白细胞抗原(HLA)基因分型,以ELISA法检测患者血浆中的血小板特异性糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa)和HLA抗体,用Luminex试剂盒检测HLA-Ⅰ类抗体特异性,以MAIPA法鉴定HPA抗体特异性。结果患者HPA基因型为1aa、2ab、3bb、4aa、5aa、6aa、9aa和15bb;HLA-Ⅰ类抗原为HLA-A*02、A*33,HLA-B*46、B*58;从患者血浆中检出GPⅡb/Ⅲa及HLA-Ⅰ类抗体。该患者的PTR是由GPⅡb/Ⅲa及HLA-Ⅰ类混合抗体引起。结论对于反复输血的患者,输注ABO、Rh(D)同型、HLA和HPA交叉配型相合的相容性血小板,可有效减少PTR的发生。; 陈扬凯邓晶徐秀章夏文杰叶欣丁浩强刘静曾四海邵媛王嘉励李辉付涌水; 关键词：血小板输注无效 HPA HLA抗体反复输血

血小板HPA基因库的建立和初步应用被引量：19: 2009年; 血小板特异性抗原（human platelet alloantigens，HPA）基因频率在不同种族、不同地域中的分布各具特点，研究HPA的基因多态性不仅对群体遗传学的研究提供重要数据，而且对于临床输血实践、解决血小板输注无效（PTR）具有重要意义，并且能够预测血小板特异性同种免疫存不同种族中发生的可能性，为HPA同种免疫的患者提供已知HPA基因型相配合的血液成分，提高疗效。; 夏文杰叶欣陈扬凯陈莉付涌水罗广平邓晶丁浩强; 关键词：血小板特异性抗原 HPA 基因库血小板输注无效同种免疫群体遗传学

不溶性血小板膜微粒止血功能的实验研究被引量：3: 2006年; 目的:探讨不溶性血小板膜微粒的止血效果。方法:以手工采浓缩血小板为原料,采用冷冻、融化、裂解、洗涤和干燥技术,制备成血小板膜微粒,并在血小板减少兔体内观察其止凝血作用。结果:血小板减少兔注射血小板膜微粒前出血时间与注射后2、4、6h的出血时间分别比较差异有显著性(均P<0.01);注射前出血时间与注射后24h出血时间比较差异无统计学意义(P>0.05);Russel蝰蛇毒时间检测结果正常对照为(12.64±0.72)s,血小板膜微粒为(14.82±0.79)s,提示血小板膜微粒具有初步促凝作用。结论:血小板膜微粒具有短期止凝血活性。; 江朝富陈会友汪传喜李晓帆张伟玲邓晶黄可君; 关键词：血小板止血作用

2种血小板交叉配型方法的比较: 目的为了解决由血小板同种HLA抗体引起的输注无效,最安全方法是输注HLA相容的血小板。现国内外最常用的血小板相关抗体检测方法是经典的微量淋巴细胞毒(NIH-CDC)试验,但NIH-CDC不是敏感试验,我们建立了流式细胞血...; 王嘉励邓晶叶欣

抗-CD36抗体引起的血小板输注无效及诊疗策略被引量：7: 2020年; 目的探讨CD36基因缺失表达患者产生抗-CD36抗体引起的血小板输注无效(PTR)及配型效果追踪。方法用流式细胞仪检测患者血小板和单核细胞上CD36抗原的表达,PAKPLUS试剂盒检测患者血清中血小板膜糖蛋白(包括GPIIb/IIIa、GP Ib/IX、GP Ia/IIa、GPIV)和HLA抗体,从患者全血中提取DNA,通过PCR-SBT方法检测CD36基因突变。通过CD36阴性表达供者库,挑选合适供者,进行血小板配型,血小板配型使用自制的固相凝集试剂盒。结果流式细胞仪检测出患者血小板和单核细胞上CD36表达均为阴性,确定为I型CD36缺失型。从患者血浆中检出抗-GPIV(即CD36)抗体,通过测序发现患者CD36基因有如下突变:exon5 delAC329-330、exon12C1156T、exon14 C1409T(均为杂合突变)。患者输注相合供者的配型血小板后,24 h血小板计数由输注前3×10^9/L上升至55×10^9/L。结论除了HLA抗原引起的免疫致敏外,CD36抗原引起的PTR也应引起重视,对于CD36缺失表达的血小板输注无效患者而言,必须输注CD36阴性血小板才是有效的治疗措施。; 王嘉励陈扬凯罗广平刘静丁浩强邓晶叶欣; 关键词：血小板输注无效血小板配型

血小板输注无效患者的抗体监测及血小板配型的疗效评估被引量：11: 2015年; 目的回顾性分析配型血小板对于血小板输注无效患者的长期疗效评估,以及对血小板特异性抗体进行监测。方法 2014年5月-12月共登记49名血小板输注无效患者的临床医疗记录,患者连续≥2次输注随机单采血小板24 h后的CCI值<4 500,即定义为血小板输注无效。血小板配型采用商品化的单克隆抗体固相法试剂盒,血小板特异性抗体检测采用酶联免疫吸附试验(ELISA)。结果 49名患者平均输注配型血小板4 U(2-11U不等),共输注了ABO同型的配型单采血小板194 U,24 h后CCI值显示:配型相合的血小板输注效果(7800±7000)明显优于输注随机单采血小板(1500±2100)(P<0.01)。每例患者初次及末次交叉配型的平均反应性分别为36.64%及29.01%(P>0.05),表示长期输注配型血小板的患者其免疫反应性无进一步增加的倾向。88.46%不相合配型是由抗-HLA引起,其中,单独引起的占57.69%,合并抗-HPA的占30.77%。结论 HLA和/或HPA同种免疫反应是临床引起血小板输注无效的重要因素,对于绝大多数患者而言,输注配型血小板可成为血小板输注无效的1项快速、有效的治疗措施。; 王嘉励叶欣邓晶徐秀章夏文杰陈扬凯丁浩强邵媛付涌水; 关键词：血小板输注无效血小板配型 CCI 血小板特异性抗体

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邓晶