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贾晓晶

作品数:73 被引量:172H指数:8
供职机构:吉林大学更多>>
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文献类型

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作者

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  • 4篇2004
  • 2篇2002
  • 4篇2001
73 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
抗抑郁药万拉法新和氟西汀对大鼠神经的保护作用被引量:6
2008年
目的:探讨抗抑郁药万拉法新和氟西汀对谷氨酸损伤的海马神经元的神经保护作用。方法:采用体外原代培养的大鼠海马神经元,复制谷氨酸损伤模型以模拟抑郁症时的病理改变;实验分为正常对照组、谷氨酸损伤组、谷氨酸损伤+万拉法新及+氟西汀各给药组(50、100、200及500μmol.L-1或10、100及500μmol.L-1);应用MTT法分别检测万拉法新和氟西汀对谷氨酸损伤大鼠海马神经元存活率的影响,并用分光光度法测定乳酸脱氢酶(LDH)的释放情况以及SOD活性的改变。结果:谷氨酸使大鼠海马神经元存活率降至正常的50%(P<0.05);谷氨酸损伤+万拉法新组(100和200μmol.L-1)神经元存活率均高于谷氨酸损伤组(P<0.05或P<0.01),而谷氨酸损伤+氟西汀各组神经元存活率无升高。谷氨酸损伤组LDH的释放急剧升高,约是正常对照组的7.4倍;两药物均能不同程度地减少LDH的释放。谷氨酸损伤组与正常对照组比较,SOD活性明显下降(P<0.01);与谷氨酸损伤组比较,万拉法新组(10和100μmol.L-1)SOD活性均明显升高(P<0.001),谷氨酸损伤+氟西汀组(100和500μmol.L-1)SOD活性均降低(P<0.05)。结论:抗抑郁药万拉法新和氟西汀都具有一定的神经保护作用,且万拉法新神经保护作用强于氟西汀。
王珍琦张萱刘扬李鹏武贾晓晶龚守良
关键词:抗抑郁药神经保护作用万拉法新氟西汀谷氨酸
慢性粒细胞白血病合并骨髓纤维化发生椎管内及骶前髓外造血的1例报道
2021年
1病例摘要患者男,69岁,既往有慢性粒细胞白血病合并骨髓纤维化病史4年,口服伊马替尼,因"背痛三个月伴双下肢无力进行性加重1个月"外院行胸椎MRI检查示:胸椎曲度正常,椎体后缘序列连续;诸椎体边缘略变尖,胸椎体上下缘、胸10椎体左侧椎弓可见少许条片状稍长T1稍长T2信号,STIR呈稍高信号.
薛舒予曾寒樵荆小航闫澍王倩猛贾晓晶巴秀敏
关键词:髓外造血椎体后缘慢性粒细胞白血病椎弓
舌根癌肝周腹膜转移1例临床分析
2019年
舌根的淋巴组织丰富且属于中线结构,因此舌根癌容易发生颈部淋巴结转移,约80%的病人在确诊时已有颈部淋巴结转移。原发灶和(或)颈部淋巴结转移未控制是治疗失败的主要原因,占治疗失败的30%-70%左右。其次为远处转移,约占10%-20%左右,多发生于治疗后2年内,主要表现为肺、骨、或广泛转移,但舌根癌肝周腹膜转移未曾见报道。
黄婧祎钟春贺马岩崔振勇贾晓晶
关键词:雷替曲塞肝实质原发灶同步化疗
老年人过早复极综合征的诊断与鉴别诊断
2001年
目的 探讨如何正确地将对老年人无损害的过早复极综合征与危及生命的急性心肌梗死等心血管疾病鉴别。方法 总结其心电图特点 ,进行系列心电图、心肌酶与多种心血管系统辅助检查。结果 过早复极综合征的老年人可以有多种心血管疾病的症状 ,并可见心电图 S- T、T改变 ,但是过早复极综合征 S- T段呈弓背向下抬高 ,在 V2 ~ V5导联多见 ,可持续抬高数天、数月之久 ,无心电图演变 ,无心肌酶学升高。结论 过早复极综合征是心脏复极过程中的电变化 ,无器质性病变的意义 ,无需特殊治疗 ,如果认真加以鉴别 。
赵学忠秦玲王丽波贾晓晶
关键词:过早复极综合征急性心肌梗死老年人心电图
小牛血去蛋白提取物防治急性放射性阴道黏膜损伤的临床疗效观察
目的:探讨小牛血去蛋白提取物防治急性放射性阴道黏膜损伤的临床疗效。方法:选取我院放疗科2013年3月~ 2014年7月收治的135例中晚期宫颈癌放疗患者,按分层随机抽样原则分为Ⅰ组(54例)和Ⅱ组(81例)。
孙磊于雷贾晓晶
鼻腔浆细胞瘤术后复发1例
2014年
1病例资料 患者女,23岁。因左侧持续性鼻塞2个月,于2013年01月16日入我院耳鼻喉科。入院查体:外鼻无畸形,鼻中隔居中,双下鼻甲略大,左侧鼻腔总鼻道可见粉红色肿物,表面有脓性分泌物,双侧鼻腔黏膜充血,各副鼻窦区无压痛。辅助检查:鼻窦CT:左侧鼻腔内软组织密度影,双侧上颌窦、左侧筛窦、额窦炎症。脑部CT,颈部CT,胸部CT,腹部彩超及全身骨显像检查均未见明显异常。根据病史,临床表现及辅助检查初步诊断:鼻腔肿物。2013年01月19日于全麻鼻内镜下行左侧鼻腔肿物切除术,左侧上颌窦开放,左侧中鼻甲部分切除术、下鼻甲切除术、右下甲低温等离子射频消融术。
孙磊于雷邱玲马岩贾晓晶
关键词:术后复发低温等离子射频消融术鼻甲部分切除术脑部CT下鼻甲切除术鼻腔肿物
MPP^+诱导小鼠胚胎中脑组织原代培养多巴胺能神经元的损伤与死亡
2006年
目的:探讨1-甲基-4-苯基-四氢吡啶离子(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPP+)诱导小鼠胚胎中脑原代培养多巴胺能神经元损伤。方法:采用OF1/SPF小鼠胚胎(孕14d)中脑进行原代细胞培养,将培养细胞分为对照组和MPP+给药组。于体外培养第10天,在MPP+给药组分别加入含有0·1、1·0、10·0和15·0μmol·L-14个不同浓度的MPP+的培养液,持续作用48h后,经酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色,显微镜下观察、计数多巴胺能神经元。于体外培养10d,在MPP+给药组的培养液中加入终浓度为10μmol·L-1MPP+,分别于给药后2、4、8、24、48、72和96h进行TH免疫组化染色,显微镜下计数TH染色阳性神经元,明确MPP+引起多巴胺能神经元损伤和死亡的时程变化。结果:0·1、1·0、10·0和15·0μmol·L-1浓度的MPP+给药组中平均每培养孔中的TH染色阳性神经元的数量分别为对照组的(70·30±6·38)%、(67·39±4·92)%、(51·68±2·95)%和(50·91±5·60)%。MPP+给药组中,多巴胺能神经元的损伤表现为两种不同形态:绝大多数多巴胺能神经元表现为神经突起的数目及长度明显减少,极少数为胞体空虚、丢失,仅存神经突起。10μmol·L-1MPP+分别作用24、48、72和96h的MPP+给药组中,TH染色阳性神经元的数量每培养孔分别为(677·2±6·1)、(411·5±26·6)、(229·0±20·3)和(191·3±15·2)个,与对照组[(839·8±15·5)个/培养孔]相比明显减少(P<0·05)。结论:0·1、1·0、10·0和15·0μmol·L-1浓度的MPP+均可诱导的多巴胺能神经元的损伤和死亡,其损伤程度与MPP+药物浓度和持续作用的时间呈依赖关系;MPP+诱导多巴胺能神经元的损伤和死亡可能存在2种不同的机制。
贾晓晶杨艳明姜新姜晓燕WOLF-DIETER Rausch龚守良
关键词:中脑
一种医生用肿瘤放疗室运行状态防辐射装置
本发明公开了一种医生用肿瘤放疗室运行状态防辐射装置,所述滑动圈的底部侧端活动安装于包裹圈的顶部内端,包裹圈的底端固定安装于活动圈,所述压缩管的底部侧端固定安装于活动杆的顶端,活动杆的底端滑动安装于垫板顶端的两侧,所述压缩...
邱玲闫文星张国锋马岩贾晓晶崔振勇
文献传递
电离辐射的信号传递与细胞反应
2001年
龚守良贾晓晶
关键词:电离辐射信号传递细胞反应
一种基于机器学习的宫颈癌预后情况预测方法
本发明公开了一种基于机器学习的宫颈癌预后情况预测方法,该方法包括获取影像学特征、获取统计学特征、建立宫颈癌预后情况预测模型、预测宫颈癌预后情况,本发明属于宫颈癌预后技术领域,具体是指一种基于机器学习的宫颈癌预后情况预测方...
闫澍贾晓晶贾惠钧周菲陈睿薛舒予王甜甜
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