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文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇蛋白
  • 4篇蛋白酶
  • 3篇凋亡
  • 3篇凋亡诱导
  • 3篇凋亡诱导因子
  • 3篇多糖
  • 3篇脂多糖
  • 3篇肺损伤
  • 3篇氨酸
  • 3篇半胱氨酸
  • 3篇半胱氨酸蛋白
  • 3篇半胱氨酸蛋白...
  • 3篇半胱氨酸蛋白...
  • 2篇异丙酚
  • 2篇脂多糖诱导
  • 2篇鼠肺
  • 2篇丙酚
  • 2篇大鼠肺损伤
  • 1篇蛋白酶体
  • 1篇蛋白酶体系统

机构

  • 6篇上海交通大学...

作者

  • 6篇于布为
  • 6篇贾丽洁
  • 5篇张富军
  • 5篇薛庆生
  • 4篇罗艳
  • 3篇陆菡
  • 1篇王来
  • 1篇郭茜
  • 1篇贾辰飞

传媒

  • 2篇上海医学
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇麻醉与监护论...
  • 1篇2012第二...

年份

  • 1篇2013
  • 3篇2012
  • 2篇2010
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
不同剂量脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的凋亡机制
2012年
目的研究不同剂量脂多糖(LPS)诱导的不同程度急性肺损伤(ALI)的细胞凋亡机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠20只,随机分为4组,每组5只,分别在七氟烷麻醉下经尾静脉注射1 mL 0.9%氯化钠溶液(对照组)或LPS 5、10、20 mg/kg(分别为LPS5组、LPS10组和LPS20组)。6 h后处死大鼠,通过苏木精-伊红染色观察大鼠肺组织形态学改变,肺组织湿/干比值(W/D值)评估肺组织水肿,脱氧核苷酸末端转移酶介导的生物素化dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)染色法检测肺组织细胞凋亡,Western印迹法检测肺组织中天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和凋亡诱导因子(AIF)的表达水平。结果光学显微镜下可见对照组大鼠肺组织无明显损伤,LPS5组大鼠肺组织结构轻微破坏,LPS10组和LPS20组大鼠肺组织损伤严重。LPS5组、LPS10组、LPS20组的W/D值均显著高于对照组(P值均<0.05),且随着LPS剂量的增加,LPS5组、LPS10组、LPS20组的W/D值依次增大,两两比较的差异均有统计学意义(P值均<0.05)。对照组大鼠肺组织基本未见到凋亡细胞,LPS5组、LPS10组、LPS20组大鼠肺组织的细胞凋亡率均显著高于对照组(P值均<0.05),凋亡细胞以肺泡上皮细胞为主。LPS5组大鼠肺组织中活化Caspase-3的相对表达量显著高于对照组(P<0.05),而LPS10组和LPS20组与对照组间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。LPS5组大鼠肺组织中活化AIF的相对表达量较对照组有增加的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),但LPS10组和LPS20组活化AIF的相对表达量均显著高于对照组(P值均<0.05)。结论不同剂量LPS诱导的ALI中,5 mg/kgLPS诱导的较轻的ALI主要激活了Caspase-3凋亡途径,而10和20 mg/kg LPS诱导的较严重的ALI则主要活化AIF凋亡信号,这为ALI的抗凋亡治疗提供了潜在的靶点。
贾丽洁陆菡张富军薛庆生罗艳于布为
关键词:凋亡诱导因子脂多糖急性肺损伤
泛素-蛋白酶体系统介导的蛋白质降解对L—LTP维持期的影响
2010年
泛素-蛋白酶体系统作为细胞内局部迅速降解蛋白质的主要途径之一,其介导的蛋白质降解对LTP有重要影响。该系统可通过降解某些抑制性因子促进蛋白质合成,从而对L-LTP的维持期产生一定的正性调控作用。泛素一蛋白酶体系统本身的活性受到神经兴奋性的调节,使得蛋白质的降解作用与神经元的功能相适应。深入探讨泛素一蛋白酶体系统对L—LTP维持期的影响以及神经兴奋性对泛素一蛋白酶体系统的调控。不仅有助于更全面地了解学习记忆的分子机制。更合理地解释实验现象.还将有助于拓展认知功能障碍的治疗思路。
贾丽洁张富军薛庆生于布为
关键词:泛素-蛋白酶体系统神经兴奋性
异丙酚对脂多糖诱导的大鼠肺损伤的作用及其凋亡机制研究
目的:细胞凋亡在肺损伤过程中的作用日益受到重视,而介导细胞凋亡的信号分子在脂多糖诱导的大鼠肺损伤模型中不尽相同。研究报道异丙酚对肺损伤可产生多种干预效果,但其机制不清,这使得异丙酚在应用于危重病人时存在一定的顾虑。本研究...
贾丽洁陆菡张富军薛庆生罗艳于布为
关键词:异丙酚肺损伤凋亡诱导因子脂多糖
文献传递
大麻素受体-1拮抗剂抑制炎性痛大鼠的吗啡耐受效应
2013年
目的观察吗啡对炎性痛治疗时产生耐受效应的模型大鼠脊髓背角大麻素受体-1(CB1)蛋白表达变化,探讨CB1受体拮抗剂(AM251)对炎性痛大鼠吗啡耐受效应的干预作用。方法 40只成功行鞘内置管术的成年雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分入对照组、0.9%氯化钠溶液+完全弗氏佐剂(CFA)组、吗啡+CFA组、吗啡+AM251+CFA组,每组10只。对照组大鼠于右后足底皮下注射0.9%氯化钠溶液100μL,其余3组大鼠于右后足底皮下注射CFA100μL,建立CFA模型。于置管后第8天(CFA模型建立后第4天),对照组和0.9%氯化钠溶液+CFA组予0.9%氯化钠溶液10μL;吗啡+CFA组鞘内予吗啡10μg/10μL;吗啡+AM251+CFA组鞘内联合予吗啡10μg+AM2515nmol,共10μL。连续给药7d。于置管后第15天(CFA模型建立后给药第8天)将大鼠处死。采用热刺激缩足潜伏期(PWTL)评价痛行为学,采用免疫蛋白印迹法测定大鼠L2至L4脊髓背角组织中CB1的表达。结果 0.9%氯化钠溶液+CFA组、吗啡+CFA组和吗啡+AM251+CFA组CFA模型建立后鞘内给药前的PWTL值均较同组CFA模型建立前显著降低(P值均<0.001)。0.9%氯化钠溶液+CFA组CFA模型建立后鞘内给药第1、3、5、7天的PWTL值的差异无统计学意义(P值均>0.05);吗啡+CFA组在CFA模型建立后鞘内给药第1、3、5天的PWTL值显著高于0.9%氯化钠溶液+CFA组同时间点(P值均<0.001),且呈逐渐下降趋势,到CFA模型建立后鞘内给药第7天与0.9%氯化钠溶液+CFA组的差异无统计学意义(P>0.05)。吗啡+AM251+CFA组在CFA模型建立后鞘内给药第1、3、5、7天的PWTL值仍维持在较高水平,但各时间点间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。CFA模型建立后鞘内给药第7天,在吗啡+CFA组大鼠脊髓背角中的CB1相对表达量显著高于对照组同时间点(P<0.001)及0.9%氯化钠溶液+CFA组同时间点(P<0.05)。结论 CB1拮抗剂AM251可抑制吗啡耐受形成。
郭茜贾丽洁王来贾辰飞薛庆生于布为
关键词:吗啡耐受炎性痛脊髓背角
异丙酚对脂多糖诱导的大鼠肺损伤的作用及其凋亡机制研究
贾丽洁陆菡张富军薛庆生罗艳于布为
关键词:异丙酚肺损伤凋亡诱导因子脂多糖
Drebrin对突触可塑性的影响以及相关认知功能障碍的研究进展被引量:7
2010年
大脑发育调节蛋白(developmentally regulated brainpro-tein,Drebrin)作为一种神经元特异性的肌动蛋白结合蛋白,可通过改变细胞骨架的理化性质影响神经元树突棘及突触的形态和功能,调节突触可塑性。神经兴奋通过多种信号分子调节Drebrin的表达水平及功能状态,使其与神经功能保持一致。病理条件下,Drebrin的异常水平影响突触可塑性,导致机体不同程度的认知功能障碍,并与认知功能障碍的进展密切相关。在整体及分子水平对Drebrin的生理功能及致病机制的深入研究将有利于更深刻的理解认知功能,研发治疗认知功能障碍的新靶点。
贾丽洁罗艳张富军于布为
关键词:DREBRIN突触可塑性认知功能障碍
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