贡岳松
- 作品数：11 被引量：49H指数：4
- 供职机构：南京中医药大学药学院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划江苏高校优势学科建设工程资助项目国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 栀子苷对尾静脉注射链脲佐菌素引起的痴呆样小鼠的保护作用被引量：12
- 2021年
- 目的:探究栀子苷对尾静脉注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)引起的痴呆样小鼠的保护作用。方法:随机分配STZ尾静脉注射小鼠为模型组(Model)、栀子苷低剂量组(GL)和栀子苷高剂量组(GH),另设溶剂对照组(Vehicle)。每2周监测一次血糖,给药结束后进行糖耐量实验,ELASA检测血清胰岛素水平。Morris水迷宫检测各组小鼠的学习记忆能力,条件恐惧系统检测各组小鼠的恐惧记忆消退能力;Western Blot检测海马体和皮层组织中糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、磷酸化GSK-3β(P-GSK3β)蛋白的表达。结果:与Vehicle组比较,Model组小鼠血糖明显升高(P<0.001);Morris水迷宫检测的空间学习记忆功能明显损伤(P<0.05);条件恐惧记忆实验中小鼠恐惧记忆消退出现障碍(P<0.001);糖耐受显著降低(P<0.001);血清胰岛素明显下降(P<0.05),血清胰岛素抵抗指数明显增高(P<0.001);海马体和皮层GSK-3β表达水平不变,P-GSK3β表达水平明显下降(P<0.05)。而GH组均能改善各异常指标(P<0.05),GL组在一定程度上改善某些异常指标。结论:栀子苷可以改善尾静脉注射STZ小鼠的空间学习记忆损伤和恐惧记忆消退障碍,其机制可能与P-GSK3β活性增强抑制GSK-3β的激活从而保护神经细胞有关。
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- 关键词：栀子苷糖代谢糖原合成酶激酶3Β
- 越鞠丸对侧脑室注射链脲佐菌素诱导的学习记忆损伤小鼠模型的神经保护作用被引量：6
- 2019年
- 目的探讨越鞠丸对侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)诱导的记忆损伤小鼠模型的神经保护作用。方法雄性小鼠分为空白对照组、假手术组、STZ模型组、越鞠丸给药组。除空白对照组和假手术组外,所有小鼠侧脑室注射STZ(5 mg/kg),假手术组注射等体积生理盐水,制模后给予越鞠丸[2.0 g/(kg·d)]灌胃6周,每周测定血糖。给药结束后采用Morris水迷宫观察小鼠学习记忆变化,条件恐惧实验检测小鼠恐惧记忆的变化,收集大脑皮层组织,Western blot检测PSD95和Shank3蛋白表达情况。结果与空白对照组比较,侧脑室注射STZ不影响小鼠血糖水平,但是损伤小鼠的学习记忆功能,Morris水迷宫实验中模型组小鼠逃避潜伏期显著延长(P<0.05),条件恐惧实验中小鼠僵直时间百分比下降,恐惧记忆损伤(P<0.05);大脑皮层组织PSD95、Shank3水平降低(P<0.05)。给予越鞠丸后小鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05),僵直时间百分比升高,大脑皮层PSD95和Shank3蛋白水平降低缓解(P<0.05)。结论越鞠丸对侧脑室注射STZ引起的认知功能损伤具有保护作用,其机制可能与改善皮层组织PSD95和Shank3蛋白水平降低,从而保护突触功能有关。
- 王姗姗赵佳惠张训乐丁郁张洋郭小燕薛文达黄家情闻妩陈刚贡岳松
- 关键词：越鞠丸链脲佐菌素学习记忆损伤
- 人参养荣汤改善阿尔兹海默症小鼠学习记忆损伤的作用被引量：10
- 2022年
- 目的探究人参养荣汤对阿尔兹海默症小鼠学习记忆损伤的改善作用及其机制。方法72只小鼠随机分为空白组,模型组,多奈哌齐组(0.1 mg/kg),人参养荣汤低、中、高剂量组(1.56、3.12、6.24 g/kg),每组12只。除空白组外,其余各组小鼠每天腹腔注射100 mg/kg D-半乳糖,灌胃10 mg/kg AlCl_(3),2 h后灌胃给予治疗药物。造模后90 d,行为学实验检测小鼠学习记忆能力,采用试剂盒检测小鼠血清、脑组织生化指标,HE染色评估海马组织损伤情况,蛋白免疫印迹法检测海马组织PSD95/NR2B通路蛋白的表达。结果人参养荣汤及多奈哌齐均对小鼠空间学习记忆有明显改善作用,可以缓解小鼠体内氧化应激,升高脑组织乙酰胆碱(Ach)水平,降低乙酰胆碱酯酶(AchE)活性,减轻海马组织损伤,同时上调PSD95、NR2B的蛋白表达。结论人参养荣汤可明显改善阿尔兹海默症小鼠的学习记忆损伤,缓解氧化应激,恢复小鼠脑组织乙酰胆碱系统,其机制可能与调节PSD95/NR2B信号通路有关。
- 吕馨蒋蒙蒙朱梦姚袁海阳郭自贺王祎贡岳松
- 关键词：人参养荣汤阿尔兹海默症学习记忆乙酰胆碱突触蛋白
- 二甲双胍对N-甲基-D-天冬氨酸诱导的HT22细胞损伤的保护作用
- 2022年
- 该文探究二甲双胍(metformin,Met)对N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)诱导的HT22细胞损伤的神经保护作用。体外培养HT22细胞,建立NMDA诱导HT22细胞神经损伤模型,给予不同浓度的Met预保护,检测细胞存活率,确定Met预保护最佳浓度;Hoechst33342染色拍照观察细胞凋亡;相应试剂盒检测培养基上清中乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)的含量;Western blot检测突触蛋白PSD95、NR2B以及AMPK、p-AMPK的表达情况。结果显示,与对照组相比,NMDA可明显导致HT22细胞损伤,4 mmol/L Met,对其诱导的细胞神经损伤有最大保护作用;模型组中,NMDA损伤导致HT22细胞凋亡,LDH活性升高,SOD活性降低,MDA含量升高,Met预保护均能逆转以上变化;Met还能上调PSD95、NR2B、p-AMPK的表达。总之,Met可能是通过激活AMPK,调节PSD95/NR2B信号通路并发挥神经保护作用的。
- 蒋蒙蒙吕馨朱梦姚袁海阳郭自贺王祎贡岳松
- 关键词：二甲双胍NMDA神经保护阿尔茨海默病
- 17-β-雌二醇和人参总皂苷对去卵巢大鼠记忆障碍的改善作用被引量：16
- 2001年
- 目的 探讨雌二醇和人参总皂苷对去卵巢大鼠记忆障碍的改善作用及可能的机制。方法 利用成年去卵巢大鼠 ,通过Morris水迷宫方法观察去卵巢大鼠学习记忆功能的改变以及雌二醇和人参总皂苷对其改善作用 ,测定去卵巢大鼠胆碱乙酰转移酶 (ChAT)的活性并观察药物对此酶活性变化的影响。结果 雌二醇和人参总皂苷可以有效地阻止因去卵巢而造成的大鼠空间学习记忆能力的降低 ,并能逆转因去卵巢所引起的前脑皮层和海马中ChAT酶活性的降低。结论 雌二醇和人参总皂苷有改善因去卵巢所致大鼠记忆功能障碍的作用 。
- 陈霁贡岳松张均田
- 关键词：17-Β-雌二醇人参总皂苷MORRIS水迷宫记忆去卵巢大鼠记忆障碍
- 二甲双胍对27-羟基胆固醇诱导的HT22细胞损伤的保护作用
- 2020年
- 目的:探究二甲双胍(Met)对27-羟基胆固醇(27-HC)诱导的HT22细胞损伤的保护作用。方法:将HT22细胞分为对照组(control)、27-HC处理组(27-HC)和27-HC联合Met处理组(27-HC+Met)。采用MTT法确定27-HC诱导HT22细胞损伤模型的最佳浓度及不同浓度的Met对细胞活性的影响,确定Met的最佳预保护浓度;利用Hoechst 33342染色观察细胞凋亡;利用商品化的试剂盒检测HT22细胞中超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性;利用Western Blot法检测HT22细胞中NMDA受体亚单位2B(NR2B)和AMP活化蛋白激酶(AMPK)蛋白表达及AMPK蛋白的磷酸化水平。结果:与对照组相比,27-HC诱导后的HT22细胞活性显著下降(P <0.05),细胞形态异常且凋亡细胞增加,LDH活性升高,SOD活性降低,NR2B的表达和p-AMPK水平降低;Met预处理后,细胞活性提高,细胞形态趋于正常且凋亡细胞减少,LDH活性降低,SOD活性升高,NR2B的表达和p-AMPK水平增加。结论:Met通过AMPK/NR2B信号通路调节细胞氧化应激水平,发挥对27-HC诱导的HT22细胞损伤的保护作用。
- 闻妩黄家情吕馨蒋蒙蒙贡岳松
- 关键词：二甲双胍神经保护
- 四物汤对糖尿病小鼠学习记忆能力的影响被引量：2
- 2023年
- 目的观察四物汤对尾静脉注射链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠学习记忆能力的影响,探讨其改善学习记忆损伤的作用机制。方法55只ICR小鼠随机分为空白对照组、模型组、四物汤低剂量组和四物汤高剂量组,除空白对照组外,采用尾静脉注射链脲佐菌素(180 mg/kg)建立糖尿病小鼠模型。造模成功后开始给药,四物汤低剂量组给药剂量2.5 g/kg,四物汤高剂量组给药剂量5 g/kg,空白对照组和模型组灌胃等体积蒸馏水,连续40 d。给药第7、21、35、40日检测小鼠体质量和血糖,第40日进行糖耐量实验;Morris水迷宫实验评价小鼠学习记忆能力;ELISA检测海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)含量;HE染色和尼氏染色观察海马CA1区神经元形态;Western blot检测海马组织突触相关蛋白PSD95、Shank3、NR1和NR2B表达。结果与空白对照组比较,模型组小鼠给药第21、35、40日血糖明显升高,血糖曲线下面积(AUC)明显增加(P<0.001),Morris水迷宫实验逃避潜伏期明显延长(P<0.05),海马组织BDNF含量有降低趋势,但差异无计学意义(P>0.05),海马CA1区神经元核固缩,细胞排列散乱、间隙增大,尼氏体小且数量少,海马组织PSD95、Shank3、NR1和NR2B表达明显降低(P<0.01,P<0.001);与模型组比较,四物汤低剂量组给药第35、40日及四物汤高剂量组给药第21、35日血糖明显降低(P<0.05,P<0.001),四物汤低剂量组AUC明显降低(P<0.05),2组Morris水迷宫实验逃避潜伏期明显缩短(P<0.001,P<0.01),海马组织BDNF含量有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),海马CA1区神经损伤改善,细胞排列紧密,尼氏体数量增加,四物汤低剂量组NR1和NR2B蛋白表达明显升高(P<0.01,P<0.05),四物汤高剂量组Shank3、NR1和NR2B蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),PSD95蛋白表达有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论四物汤可改善链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠学习记忆损伤,其作用机制与提高海马组�
- 朱梦姚袁海阳王祎郭自贺贡岳松
- 关键词：四物汤糖尿病突触学习记忆能力脑源性神经营养因子小鼠
- 雷帕霉素对STZ诱导的HT22细胞损伤的保护作用被引量：1
- 2022年
- 该研究探究雷帕霉素对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的HT22细胞损伤的神经保护作用。利用STZ诱导HT22细胞建立神经细胞损伤模型,给予HT22细胞不同浓度的雷帕霉素进行预保护,采用MTT法筛选STZ造模浓度和雷帕霉素最佳保护浓度;将HT22细胞分为对照组(con)、模型组(STZ)和雷帕霉素组(Rap),HE染色观察神经细胞形态及突触结构;Hoechst 33342染色观察细胞凋亡情况;相应的商品试剂盒检测各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;Western blot法检测细胞p-AMPK/AMPK、p-m TOR/m TOR、NR2B、NR1、PSD 95蛋白表达情况。实验结果显示,与对照组相比,STZ可明显导致HT22细胞损伤,1.0μmol/L雷帕霉素对STZ诱导的神经损伤具有最佳保护效果;与对照组相比,模型组细胞突触结构损伤严重,STZ诱导HT22细胞凋亡,SOD活性显著下降(P<0.05),LDH活性(P<0.001)、MDA含量显著上升(P<0.001),p-AMPK/AMPK(P<0.001)、NR2B(P<0.001)、NR1(P<0.05)、PSD 95(P<0.001)蛋白表达水平显著下降,p-mTOR/m TOR蛋白表达水平显著上升(P<0.001)。与模型组相比,雷帕霉素能保护神经细胞形态和突触结构,抑制细胞凋亡,提高SOD活性(P<0.05),降低LDH活性(P<0.001)、MDA含量(P<0.01),上调p-AMPK/AMPK(P<0.001)、NR2B(P<0.05)、NR1(P<0.05)、PSD 95(P<0.01)蛋白表达水平,下调p-m TOR/m TOR蛋白表达水平(P<0.01)。总之,雷帕霉素能减轻STZ诱导的HT22细胞氧化应激损伤,抑制细胞凋亡,保护神经细胞突触结构,其机制可能与AMPK/m TOR通路调控突触蛋白PSD 95和NMDA受体活性有关。
- 王祎朱梦姚郭自贺袁海阳贡岳松
- 关键词：雷帕霉素突触蛋白AMPKMTOR
- 四君子汤对糖尿病引起记忆损伤小鼠的神经保护作用
- 2024年
- 目的 探究四君子汤对1型糖尿病引起认知损伤小鼠的神经保护作用。方法 ICR小鼠腹腔注射STZ,4周后通过Morris水迷宫实验筛选记忆损伤小鼠。记忆损伤小鼠随机分为模型组、雷帕霉素组和四君子汤低、中、高剂量组(1.56、3.12、6.24 g/kg),检测血糖和体质量,给药6周后检测糖耐量,ELISA法检测血清胰岛素水平,Morris水迷宫实验检测学习记忆能力,条件恐惧实验检测恐惧记忆消退能力,HE染色和尼氏染色观察脑组织病理变化,试剂盒检测海马组织SOD活性和MDA水平,Western blot法检测海马组织p-AMPK、p-mTOR、NR^(2)A、NR^(2)B、NR1、Shank 3、PSD 95蛋白表达。结果 腹腔注射STZ能诱导小鼠出现认知功能障碍。与模型组比较,四君子汤能降低糖尿病小鼠血糖,改善认知功能障碍,减轻海马组织神经元细胞损伤,抑制氧化应激反应,上调海马组织中p-AMPK、Shank 3、PSD 95、NR^(2)A、NR^(2)B、NR1蛋白表达,下调p-mTOR蛋白表达。结论 四君子汤能提高糖尿病小鼠胰岛素敏感性,改善糖尿病引起的认知功能障碍,减轻神经元细胞损伤,其机制可能与通过AMPK/mTOR信号通路调控突触蛋白表达、保护海马突触稳态、改善突触功能有关。
- 王祎朱梦瑶郭自贺袁海阳贡岳松
- 关键词：四君子汤糖尿病突触蛋白MTOR
- 褪黑激素对大脑皮层谷氨酸释放及其神经毒性的拮抗作用(英文)
- 1999年
- 目的:观察褪黑激素(Mel)对老年小鼠大脑皮层突触体谷氨酸(Glu)释放以及KCl,Glu在原代培养胎鼠脑细胞诱发的神经毒性的影响,以探讨Mel抗衰老的作用机制。方法:制备老年小鼠大脑皮层突触体,用RF-5000型双波长荧光分光光度计检测谷氨酸释放量。应用原代培养的大鼠皮层细胞MTT染色和乳酸脱氢酶(LDH)测定法评估神经元活性。结果:Mel能够抑制高浓度氯化钾(30mmol·L^(-1))诱发的老年小鼠大脑皮层突触体钙依赖性及非依赖性谷氨酸释放,抵抗KCl和Glu诱发的皮层细胞损伤,对神经元有保护作用。结论:Mel对大脑皮层突触体谷氨酸释放的抑制作用以及对大脑皮层神经元的保护作用可能是其抗衰老作用机制之一。
- 张庆柱贡岳松张均田
- 关键词：褪黑激素谷氨酸神经毒素大脑皮质
