许燕
- 作品数:11 被引量:125H指数:6
- 供职机构:镇江医学院更多>>
- 发文基金:江苏省自然科学基金江苏省教委自然科学基金江苏省针灸学重点实验室开放课题更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 脑缺血再灌注对大鼠耳蜗形态学及听觉的影响被引量:6
- 1999年
- 目的:为探讨脑缺血再灌注对大鼠耳蜗形态学及听觉的影响。方法:采用闭塞大鼠四动脉脑缺血模型,观察了脑缺血30分钟及再灌注不同时间大鼠耳蜗结构和听阈的动态变化,形态学观察应用光镜、扫描电镜与透射电镜,听力测定采用 40Hz听觉相关电位(40 Hz AERP)技术。结果:缺血 30分钟和再灌注 2小时、24小时、72小时 40Hz AERP反应阈与缺血前比较显著提高(P<0.01),随再灌注时间延长听阈逐渐降低。病理变化特点是再灌注期间Corti’s器部分外毛细胞缩短、肿胀或坏死,听毛紊乱、脱落;螺旋神经节神经元数目减少;线粒体水肿变性,内质网高度扩张、囊泡变。再灌注7天后,听力和细胞损伤逐渐恢复。结论:脑缺血再灌注可致突发性听力下降和耳蜗细胞损伤,该研究为缺血性内耳损伤的防治提供了实验依据。
- 施宁华王卉放许燕卢步峰张志坚戴树宏周志强黄金生
- 关键词:耳蜗毛细胞脑缺血再灌注损伤形态学
- 脑缺血再灌注对大鼠不同脑区丙二醛、谷胱甘肽含量及谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响被引量:16
- 1997年
- 目的:探讨脑缺血再灌注时自由基代谢变化在迟发性神经元损伤中作用。方法:采用闭塞大鼠4条动脉全脑缺血模型,在全脑缺血30分钟和缺血后再灌注不同时间,分别观察某些脑区丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性变化。结果:在大脑皮层和海马中,缺血30分钟后,GSH、GSHPx显著下降,细胞膜MDA有所增加,但无显著性差异。随再灌注时间延长,胞浆中GSH逐渐回升,而GSHPx进一步下降,并且细胞膜MDA显著升高。在丘脑和下丘脑,各组GSH、MDA变化均无显著性差异,GSHPx变化则与大脑皮层和海马中相似,但下降幅度较小。结论:脑缺血引发的自由基损伤主要发生在缺血再灌注期,且海马是脑缺血再灌注损伤中最易损伤区。
- 许燕钱晖卢步峰
- 关键词:脑神经元损伤丙二醛谷胱甘肽GSH-PX
- 应激时几个脏器中氧化和抗氧化作用变化的实验研究被引量:8
- 2000年
- 目的 观察在应激状态下大鼠大脑皮层和海马、肝、肾、胃粘膜中丙二醛 (MDA)含量以及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)和钙泵 (Ca2 +-ATPase)活性的变化。方法 采用捆扎大鼠四肢并固定头部后淹水致剑突制成应激模型。结果 随着应激时间的延长 ,脏器中MDA含量逐步增加 ,GSH -PX和Ca2 +-ATPase活性也代偿性增加 ,且酶活性增加高峰一般均在应激 2h。结论 随着应激时间的延长 ,机体产生的自由基大量增加 ,氧化作用加强 。
- 许燕陆任云
- 关键词:应激GSH-PX丙二醛抗氧化作用钙泵
- 磷脂酶A_2在大鼠应激性胃溃疡中的作用探讨被引量:2
- 1999年
- 许燕
- 关键词:胃溃疡应激性溃疡磷脂酶A2
- MDA、PLA_2在实验大鼠应激性胃粘膜损伤中的变化被引量:2
- 2000年
- 为研究在应激状态下 ,大鼠胃粘膜中脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量和磷脂酶 A2 (PL A2 )活性的变化 ,采用捆扎大鼠四肢固定头部后淹水致剑突制成应激模型。结果显示 :随着应激时间的延长 (1、2、3h) ,胃粘膜损伤指数不断增高 ,与此同时 ,胃粘膜中 PL A2 的活性逐渐增加 (P <0 .0 1) ,反映脂质过氧化程度的 MDA含量逐渐增加 ,至 3h时 MDA含量显著增加 (P <0 .0 5 )。提示 PL A2 活性增加 ,自由基产生增多 ,在胃粘膜损伤出血中具有重要作用。
- 许燕
- 关键词:胃粘膜PLA2MDA胃粘膜损伤
- 针刺对缺血再灌注大鼠脑组织GSH-px活性及MDA含量的影响被引量:6
- 2001年
- 目的 探讨针刺对缺血再灌注脑损伤的治疗作用机理。方法 采用闭塞大鼠四动脉的全脑缺血及再灌注模型 ,观察缺血及再灌注脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH px)活性和丙二醛 (MDA)含量的变化 ,以及针刺对缺血再灌注大鼠进行治疗后对该 2项指标的影响。结果 GSH px活性在脑缺血过程中首先代偿性升高 ,再灌注后下降。MDA含量随缺血及再灌注后逐步升高 ,针刺后GSH px活性升高 ,MDA含量下降 ,均以缺血再灌注 3h后针刺更为明显。结论 缺血再灌注造成了更为严重的神经细胞的延迟性损伤 ,针刺能增强自由基清除酶的活性 ,抑制自由基的生成 ,有利于减轻损伤程度 ,且以缺血再灌注
- 倪光夏陆任云徐斌许燕
- 关键词:缺血再灌注GSH-PXMDA
- 脑缺血再灌注时40Hz AERP和听力的变化被引量:4
- 1999年
- 以大鼠四动脉闭塞造成脑缺血模型研究了脑缺血和再灌注时大鼠40Hz听觉相关电位(40HzAERP)反应阈值、振幅的改变及听力的动态变化。在脑缺血早期;AERP反应阈随缺血时间的延长持续升高,缺血15、3060min与2h组阈值显著高于对照组(P<0.01),振幅则明显降低,出现急性听力下降。再灌注初期2h听反应阈保持较高水平,与缺皿30min比较无统计学差异(P>1.05)再灌注24、48、72h反应阈值逐渐下降,仍有明显的听力报失。再灌注7天后听阈基本恢复,但振幅下能恢复正常。结果提示40HzAERP对缺血非常敏感,脑缺血和再灌注可能导致突发性听力损伤。
- 施宁华许燕张志坚卢步峰戴树宏迟放鲁缪川梅
- 关键词:脑缺血再灌注听觉相关电位听力损伤
- 针刺对脑缺血再灌注大鼠脑组织NOS及NO的影响被引量:29
- 1999年
- 为探讨针刺对脑缺血再灌注损伤的治疗作用,我们采用闭塞大鼠四动脉的全脑缺血模型,观察脑缺血再灌注大鼠NO(一氧化氮)、NOS(一氧化氮合成酶)的变化,以及针刺对其产生的影响。实验结果表明:在脑缺血及再灌注造成的脑损伤中,NOS活性和NO含量显著升高,如缺血后再灌注3小时后电针针刺百会穴、曲池穴30分钟,则NOS活性和NO含量显著降低(P<0.05)。说明在缺血再灌注适当的时间段,针刺可抑制NOS活性,减少NO的产生,从而降低缺血再灌注所造成的迟发性神经元损伤。
- 许燕陆任云徐斌倪光夏
- 关键词:针刺脑缺血再灌注迟发性神经元损伤NOSNO
- 电针对脑缺血再灌注大鼠纹状体、丘脑中单胺类递质及其代谢产物的影响被引量:23
- 2001年
- 目的:观察电针对脑缺血再灌注过程中单胺类神经递质及其代谢产物的影响。方法:对大鼠全脑缺血再灌注模型进行电针干预,采用高效液相色谱-电化学检测器连用的方法,观察其纹状体、丘脑中单胺类神经递质及其代谢产物的变化,探讨电针影响脑缺血再灌注的机制。结果:再灌不同时刻进行电针干预可以对单胺类神经递质及其代谢产生不同程度的抑制及促进作用。结论:电针可以有效调节脑缺血再灌注过程中单胺类神经递质的紊乱。
- 徐斌陆任云倪光夏许燕
- 关键词:电针脑缺血再灌注
- 针刺对缺血再灌注脑组织形态结构和酶活性影响的实验研究被引量:27
- 2002年
- 目的 :观察针刺对缺血再灌注脑组织形态结构和酶活性的影响。方法 :采用闭塞大鼠四条动脉的全脑缺血再灌注模型 ,以组织化学方法观察缺血再灌注脑组织形态结构的变化及针刺对其变化的影响 ,同时测定脑组织中丙二醛 (MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH px)、离子泵的活性及针刺对其活性的影响。结果 :缺血再灌注组出现明显的神经细胞变性、死亡和胶质细胞增生现象 ,针刺治疗组Ⅱ无明显的细胞受损后形态学变化 ;缺血组和缺血再灌注组MDA含量显著高于假手术组 ,经针刺治疗后MDA含量明显下降 ;GSH px活性在脑缺血过程中首先代偿性升高 ,在再灌注过程中明显下降 ,经针刺治疗后酶活性复又升高 ;离子泵的活性在缺血及再灌注过程均有不同程度的下降 ,经针刺治疗后各离子泵的活性均升高至与假手术组相近。结论 :在缺血和再灌注过程中神经元的变性乃至死亡与膜脂质过氧化作用加强、自由基清除能力下降及能量代谢异常密切相关 ,而针刺“百会”和“曲池”可有效改善缺血再灌注造成的神经元延迟性损伤。
- 陆任云徐斌李君荣陈淼倪光夏许燕
- 关键词:针刺缺血再灌注MDAGSH-PXATPASE脑缺血