裴振
- 作品数：12 被引量：40H指数：5
- 供职机构：长治医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学哲学宗教更多>>
- 香菇多糖联合紫杉醇对食管癌细胞生物学行为的影响被引量：4
- 2017年
- 目的:观察香菇多糖联合紫杉醇对食管癌细胞形态及功能的影响。方法:取人EC-109食管癌细胞,分为对照组、紫杉醇组及观察组(紫杉醇联合香菇多糖),培养24 h后光镜观察细胞形态,检测细胞凋亡、黏附及迁移率。结果:在适宜浓度下,紫杉醇组和观察组的细胞均出现回缩、变圆,有漂浮死亡细胞出现,并且观察组细胞坏死程度大于紫杉醇组;细胞凋亡率观察组显著高于紫杉醇组(P<0.05);细胞黏附率及细胞迁移率观察组均显著低于紫杉醇组(P<0.05)。结论:香菇多糖可以增强紫杉醇的抗肿瘤能力,两者联合可以显著增加食管癌细胞的凋亡,抑制与肿瘤转移相关的细胞黏附和迁移能力。
- 霍小蕾韩玲娜裴振张毅强
- 关键词：香菇多糖紫杉醇食管癌细胞凋亡迁移
- MiR-30靶向BECLIN1在胃癌中的作用及其机制研究
- 2018年
- 目的基于二代测序技术分析胃癌组织中miRNA-30的表达差异,采用生物信息学方法分析其靶基因及相关功能注释和信号通路富集,以期揭示miRNA-30在胃癌中的诊断价值及临床意义。方法收集2015年9月—2016年12月本院住院胃癌患者60例和同期对照健康人群50例标本,用高通量测序技术检测其中3例胃癌及癌旁组织中差异表达的miRNA,利用R 3.4.0软件绘制热图,并用荧光定量PCR(q PCR)验证miRNA-30和beclin1的差异表达。应用miRBase数据库预测miRNA-30的靶基因。利用cytoscape 3.5.1及其插件Clue GO进行GO(gene ontology)富集,利用DAVID数据库进行KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)信号通路注释。利用miRNet数据库绘制miRNA-30与mRNA表达调控网络。结果二代测序结果显示,胃癌组织中miRNA-30表现为下调。qRT-PCR验证支持这一结果(P<0.001)。GO功能注释主要富集于MAPKK活性、干细胞发育、STAT蛋白酪氨酸磷酸化的调控、蛋白质磷酸化氨基酸结合、酪氨酸磷酸化肽、调节脂质激酶活性、磷蛋白聚合、核转录mRNA聚A尾缩短等生物学过程和分子功能(P<0.01);KEGG信号通路富集主要涉及TP53基因调节细胞死亡基因的转录、TOR信号通路、Wnt信号通路、Hippo信号通路中(P<0.01)。调控网络表明miRNA-30参与包括beclin1在内的多种靶基因的直接调控。结论 miRNA-30在胃癌组织中表达水平下调,作为胃癌的抑癌因子,miRNA-30的靶基因、功能注释和信号通路注释富集于与消化肿瘤相关的生物信息中。
- 霍小蕾裴振张毅强曹文君
- 关键词：胃癌BECLIN1
- 长链非编码RNA LINC00467促进非小细胞肺癌细胞的增殖被引量：5
- 2018年
- 目的研究长链非编码RNAs(Long non-coding RNAs,LncRNAs)LINC00467在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织及细胞系中的表达及其对NSCLC细胞系功能的影响。方法利用高通量基因表达[Gene Expression Omnibus(GEO)]数据库提取GSE19804和GSE18842数据集的生物信息学资料,分析LINC00467在NSCLC组织和正常肺组织中的表达差异;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测收集的25对NSCLC癌组织及其癌旁组织以及NSCLC细胞系(A549、NCI-H266、NCI-H1299)和人正常支气管上皮细胞系HBE中LINC00467的表达;然后将NSCLC细胞系A549分别转染LINC00467siRNA(si-LINC00467组)和对照序列(si-NC组),分别采用流式细胞技术、CCK8和细胞克隆形成实验检测两组细胞的增殖情况,qRT-PCR和Western blot实验检测两组细胞细胞周期相关分子G1/S-特异性周期蛋白-D1(CyclinD1)和细胞周期分子细胞周期素蛋白依赖性激酶6(CDK6)的表达。结果 GEO公共数据库分析显示,LINC00467在NSCLC组织中的表达高于正常肺组织(P<0.05),与癌旁组织和上皮正常细胞相比较,NSCLC癌组织和细胞系中LINC00467的表达水平升高(P<0.05);A549细胞中si-LINC00467组中LINC00467表达水平明显低于si-NC组(P<0.01),且细胞活力和细胞克隆数均低于si-NC组,差异均有统计学意义(P<0.05);相较于si-NC组,si-LINC00467组CyclinD1和CDK6的表达受到明显抑制(P<0.05)。结论NSCLC组织及细胞系中LINC00467呈高表达,沉默LINC00467表达可明显抑制NSCLC恶性增殖的表型,可为NSCLC的靶向治疗提供潜在策略。
- 裴振霍小蕾田向阳张毅强贾建桃韩玲娜
- 关键词：非小细胞肺癌细胞增殖
- NOB1 mRNA在人食管鳞癌组织的表达及其临床意义被引量：1
- 2011年
- 目的探讨NOB1 mRNA(nin one binding protein)在食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)患者组织中的表达及其与临床病理参数之间的关系。方法运用RT-PCR方法检测19例ESCC患者癌组织及对应的癌旁组织中NOB1mRNA的表达情况,分析NOB1mRNA表达与临床病理参数的关系。结果 19例ESCC患者癌组织及相应癌旁组织中,均检测到NOB1基因mRNA的表达。NOB1mRNA在ESCC组织(1.2133±0.14)中的表达明显高于癌旁食管组织(0.7142±0.11)中的表达,差异有统计学意义(<0.05)。并且NOB1mRNA在ESCC组织中的表达与年龄、性别、侵犯深度、淋巴转移、分化程度及临床分期无明显相关性,组间比较差异无统计学意义(>0.05)。结论 NOB1mRNA在ESCC组织中高表达,可能与ESCC的发生发展相关。
- 霍小蕾裴振马丽丽贾书花王金胜李代强
- 关键词：ONEBINDING
- miR-106a对人结直肠癌SW480细胞增殖和侵袭能力的影响
- 2016年
- 目的:研究microRNA-106a(miR-106a)对低转移性人结直肠癌SW480细胞增殖和侵袭等恶性生物学行为的影响。方法:采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测20对结直肠癌组织及其癌旁组织中miR-106a的表达,将miR-106amimics转染到SW480细胞中,用qRTPCR法检测miR-106a的表达水平,并用CCK8实验、克隆形成实验和划痕法检测SW480细胞的增殖、克隆形成以及体外迁移能力。结果:与癌旁组织相比较,结直肠癌组织中miR-106a的表达水平升高(t=2.05,P=0.047);与mimics control转染组相比,miR-106amimcs转染组miR-106a的表达水平显著升高(t=13.25,P=0.000),且细胞活力(72h,t=4.52,P=0.000;96h,t=6.17,P=0.000)和细胞克隆数明显升高(t=5.69,P=0.005),以及伤口愈合能力升高(48h,t=5.44,P=0.032)。结论:过表达miR-106a可显著促进低转移的人结直肠癌SW480细胞增殖和迁移能力,为结直肠癌的治疗提供了潜在的策略。
- 裴振霍小蕾张毅强王金胜
- 关键词：人结直肠癌SW480细胞
- 长链非编码RNA MIAT在非小细胞肺癌中的表达及功能研究被引量：12
- 2018年
- 目的:研究长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(MIAT)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织及细胞系中的表达情况及其对NSCLC细胞功能的影响。方法:利用Gene Expression Omnibus(GEO)数据库提取GSE19804和GSE30219数据集的生物信息学资料和临床预后资料,分析MIAT在NSCLC组织和正常肺组织中的表达差异,以及MIAT表达水平与NSCLC患者生存期的关系;用q PCR检测25对NSCLC肿瘤组织和其癌旁组织,以及NSCLC细胞系A549、NCI-H266和NCI-H1299及人正常支气管上皮细胞系HBE中MIAT的表达情况;将MIAT si RNA(si-MIAT)和对照序列(si-NC)分别转染NSCLC细胞系A549,采用流式细胞术、CCK-8实验和细胞集落形成实验检测2组细胞的增殖情况,并且用q PCR和Western blot实验检测2组细胞中细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(CDKN1A)的表达情况。结果:GSE19804数据集分析显示MIAT在NSCLC组织中的表达高于正常肺组织(P<0.05),GSE30219数据集分析显示MIAT高表达患者的生存期显著短于低表达患者(P<0.01)。此外,与癌旁正常组织和HBE细胞相比较,NSCLC组织和细胞系中MIAT的表达水平升高(P<0.05);si-MIAT组A549细胞中MIAT表达水平明显低于si-NC组(P<0.01),且细胞活力和细胞集落数均低于siNC组,差异均有统计学意义(P<0.05);同时,相较于si-NC组,si-MIAT组cyclin D1的表达受到明显抑制(P<0.05),而CDKN1A的表达明显升高(P<0.05)。结论:NSCLC组织及细胞系中MIAT呈高表达,沉默MIAT表达可明显抑制NSCLC恶性增殖的表型。MIAT可作为NSCLC靶向治疗的潜在靶标。
- 裴振霍小蕾田向阳张毅强贾建桃韩玲娜
- 关键词：长链非编码RNA非小细胞肺癌细胞增殖
- PRL-3、MMP-2和CD105在食管鳞癌中的表达及其与临床病理特征的关系被引量：1
- 2016年
- 目的探讨蛋白酪氨酸磷酸酶(PRL)-3、基因金属蛋白酶(MMP)-2和细胞膜糖蛋白(CD105)在食管鳞状细胞癌中的表达及其与食管鳞癌临床病理特征之间的关系。方法选取2012年12月至2014年12月在该院收集的食管鳞癌患者手术组织细胞标本为研究组,同时取该组患者癌旁组织细胞标本为对照组,应用免疫组化SP检测PRL-3蛋白、MMP-2蛋白和CD105-MVD的表达,并计算PRL-3蛋白、MMP-2蛋白和CD105-MVD阳性表达与食管鳞癌临床病理学参数之间的关系。结果 PRL-3、MMP-2和CD105-MVD在食管鳞状细胞癌中的阳性表达率显著高于癌旁组织(P<0.05)。MMP-2和CD105-MVD与食管鳞癌患者的分期、淋巴结转移、浸润程度有相关性,而PRL-3与食管鳞癌患者的淋巴结转移有显著相关性。结论 PRL-3、MMP-2和CD105-MVD在食管鳞状细胞癌中高表达,提示三者联合检测或可以筛选成为食管鳞状细胞癌诊断的早期标志物,而MMP-2和CD105可以作为预测食管鳞癌侵袭转移和评估预后的生物标志物。
- 霍小蕾裴振王金胜牛香兰
- LncRNA-BLACAT1调节CyclinD1/CDKN2B轴对非小细胞肺癌细胞增殖的影响及其机制被引量：6
- 2019年
- 目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者癌组织和癌细胞中长链非编码RNA(LncRNAs)BLACAT1的表达特征及其调控机制,阐明BLACAT1在NSCLC发生发展中的作用和临床意义。方法:高通量基因表达数据库(GEO数据库)分析BLACAT1在NSCLC组织的表达特征,Kmplot网站分析BLACAT1表达与NSCLC患者生存预后的联系。 qRT-PCR法检测BLACAT1在25例NSCLC患者癌组织和癌旁组织及NSCLC细胞系中的表达情况。将si-NC(阴性对照)和si-BLACAT1(抑制物)转染入NSCLC A549细胞作为si-NC组和si-BLACAT1组,qRT-PCR法分别检测各组A549细胞中BLACAT1 mRNA表达水平,流式细胞术检测各组细胞不同细胞周期细胞百分率,细胞集落生成实验检测各组细胞克隆形成能力,CCK8实验检测各组细胞增殖活性,qRT-PCR和 Western blotting法检测各组A549细胞中细胞周期蛋白D1(CyclinD1)和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2B(CDKN2B)mRNA和蛋白表达水平。结果: GEO数据库的NSCLC数据集GSE18842和GSE19804、qRT-PCR法检测以及Kmplot分析,与癌旁组织比较,NSCLC患者癌组织中BLACAT1表达水平明显升高(P< 0.01);NSCLC患者癌组织中BLACAT1低表达患者的存活时间明显高于BLACAT1高表达患者(P= 0.011)。与si-NC组比较,si-BLACAT1组 A549细胞中BLACAT1 mRNA表达水平明显降低(P< 0.05);与si-NC组比较,si-BLACAT1组A549细胞周期G 1期细胞百分率增加(P< 0.05),S期细胞百分率降低(P< 0.05),细胞克隆形成能力和细胞增殖活性均降低(P< 0.05或 P<0.01);与si-NC组比较,si-BLACAT1组 A549细胞中CyclinD1 mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P< 0.05),而CDKN2B mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P< 0.05或 P<0.01)。结论: LncRNA-BLACAT1在NSCLC患者癌组织和癌细胞中表达升高,下调BLACAT1表达可通过调节CyclinD1/CDKN2B轴从而抑制NSCLC A549细胞增殖,BLACAT1可作为NSCLC患者的潜在治疗靶点。
- 霍小蕾裴振杨浩张毅强贾建桃韩玲娜
- 关键词：长链非编码RNA细胞增殖
- 基于健康传播视域的心理健康教育与思政教育融合
- 2023年
- 健康传播即通过多元化大众媒介积极传播与健康相关的信息,增强人们的疾病预防意识,促进人的身心健康发展,这为大学生心理健康教育和思政教育有机结合提供了新的路径。心理健康教育是教育者采用科学方法对被教育者心理施加影响的过程,其与思政教育在目标、内容、性质等方面具有一致性。对此,在教育教学中,心理健康教师要灵活运用现代传播媒介,强化心理健康教育与思政教育的融合,以切实提高受教育者的心理素质和思政素养。
- 刘夏楠裴振
- 关键词：现代传播媒介心理健康教育被教育者大众媒介心理健康教师
- 长链非编码RNA H19促进结直肠癌细胞株增殖的研究被引量：6
- 2017年
- 目的研究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)家族分子母源性印迹基因19转录因子(H19)在结直肠癌组织及细胞株中的表达情况及其对人结直肠癌SW620细胞增殖的影响。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测20例结直肠癌组织及其癌旁组织,以及结直肠癌细胞株SW480、HCT116、SW620和正常结直肠上皮NCM460细胞中H19的表达。结直肠癌SW620细胞分别转染H19siRNA(si-H19组)和阴性对照序列(si-NC组),分别采用流式细胞技术、细胞克隆形成实验和CCK8检测两组细胞的增殖情况。qRT-PCR和Western blot检测两组细胞G_1/S-特异性周期蛋白-D1(CyclinD1)和细胞周期素依赖激酶(cyclin dependent kinase4,CDK4)的表达情况。结果与癌旁组织和正常结直肠上皮NCM460细胞相比较,结直肠癌组织和细胞株中H19的表达水平升高(P<0.05);si-H19组细胞H19表达水平低于si-NC组,且细胞活力和细胞克隆数均低于siNC组,以上差异均有统计学意义(P<0.05);同时,相较于si-NC组,si-H19组CyclinD1和CDK4基因和蛋白的表达受到了明显抑制(P<0.05)。结论结直肠癌组织及细胞株中H19呈高表达,沉默H19表达能明显抑制结直肠癌细胞的增殖能力,为结直肠癌的靶向治疗提供了潜在策略。
- 霍小蕾裴振李永芝韩玲娜田向阳张毅强
- 关键词：结直肠癌细胞增殖
