袁敏
- 作品数：22 被引量：53H指数：4
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 盐酸戊乙奎醚对大鼠创伤性急性肺损伤时TIPE2-TLR4-MyD88信号通路的影响被引量：3
- 2019年
- 目的评价盐酸戊乙奎醚对大鼠创伤性急性肺损伤时肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)-Toll样受体4(TLR4)-髓样分化因子88(MyD88)信号通路的影响。方法SPF级健康雄性SD大鼠30只,8周龄,体重190~210 g,采用随机数字表法分为3组(n=10):假手术组(Sham组)、创伤性急性肺损伤组(ALI组)和盐酸戊乙奎醚组(PHCD组)。Sham组只麻醉不撞击;ALI组和PHCD组制备胸部撞击致大鼠创伤性急性肺损伤模型;PHCD组大鼠于胸部撞击后即刻腹腔注射盐酸戊乙奎醚2 mg/kg。于模型制备成功后8 h后处死大鼠取肺,光镜下观察肺组织病理学结果,电镜下观察肺组织超微结构,确定肺组织湿干重(W/D)比值,采用Western blot法检测肺组织TLR4和MyD88表达。结果与Sham组比较,ALI组和PHCD组肺组织W/D比值升高,TIPE2表达下调,TLR4和MyD88表达上调(P<0.05);与ALI组比较,PHCD组肺组织W/D比值降低,TIPE2表达上调,TLR4和MyD88表达下调(P<0.05)。PHCD组肺组织病理学损伤和超微结构损伤较ALI组减轻。结论盐酸戊乙奎醚减轻大鼠创伤性急性肺损伤的机制与激活TIPE2-TLR4-MyD88信号通路有关。
- 段薇娜袁敏孔倩冷燕邱珍黄琴吴晓静
- 关键词：胆碱能拮抗剂急性肺损伤TOLL样受体4髓样分化因子88
- 艾司氯胺酮对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织细胞焦亡的影响被引量：11
- 2021年
- 目的评价艾司氯胺酮对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织细胞焦亡的影响。方法SPF级健康成年雄性SD大鼠30只,体重200~220 g,8周龄。采用随机数字表法分为3组(n=10):对照组(C组)、内毒素性急性肺损伤组(ALI组)和艾司氯胺酮组(E组)。采用腹腔注射LPS 10 mg/kg的方法制备大鼠内毒素性急性肺损伤模型。C组腹腔注射等容量0.9%氯化钠注射液;E组注射LPS 30 min时腹腔注射艾司氯胺酮10 mg/kg。于注射LPS后24 h时心脏采血后处死取肺组织,采用ELISA法检测血清IL-1β和IL-18的浓度,确定肺组织湿重/干重(W/D)比值,采用比色法测定髓过氧化物酶(MPO)活性,采用Western blot法检测肺组织NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、caspase-1和消皮素D(GSDMD)的表达,HE染色观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分,电镜下观察肺组织细胞超微结构。结果与C组比较,ALI组和E组大鼠肺损伤评分、肺组织W/D比值、MPO活性、NLRP3、caspase-1、GSDMD表达水平、血清IL-1β和IL-18浓度升高(P<0.05);与ALI组比较,E组大鼠肺损伤评分、肺组织W/D比值、MPO活性、NLRP3、caspase-1、GSDMD表达水平、血清IL-1β和IL-18浓度降低(P<0.05)。结论艾司氯胺酮减轻大鼠内毒素性急性肺损伤的机制与抑制肺组织细胞焦亡有关。
- 何旋吴晓静陈鹤翔孔倩袁敏明婷倩夏中元
- 关键词：氯胺酮内毒素类急性肺损伤
- 艾司氯胺酮对大鼠内毒素性急性肺损伤时TLR4/NF-κB信号通路的影响
- 2024年
- 目的:评价艾司氯胺酮对大鼠内毒素性急性肺损伤时Toll样受体4(TLR4)/NF-κB信号通路的影响。方法:SPF级健康成年雄性SD大鼠30只,体质量200~220 g,8周龄,采用随机数字表法分为3组( n=10):对照组(Con组)、内毒素性急性肺损伤组(ALI组)和艾司氯胺酮组(AK组)。采用腹腔注射LPS 10 mg/kg的方法制备大鼠内毒素性急性肺损伤模型。Con组腹腔注射等容量0.9%氯化钠注射液,AK组注射LPS 30 min和12 h时分别腹腔注射艾司氯胺酮10 mg/kg。模型制备后24 h时麻醉大鼠,采集颈动脉血样后处死大鼠取肺组织,测定PaO_(2)并计算PaO_(2)/FiO_(2),HE染色光镜下观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分,电镜下观察肺组织细胞超微结构,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)多形核白细胞(PMN),计算肺组织湿质量/干质量(W/D)比值,比色法测定髓过氧化物酶(MPO)活性,采用Western blot法检测TLR4和NF-κB p65的表达。 结果:与Con组比较,ALI组大鼠PaO_(2)和PaO_(2)/FiO_(2)降低,肺组织损伤评分、BALF PMN计数、肺W/D比值、MPO活性、肺组织TLR4和NF-κB p65表达水平升高( P<0.05);与ALI组比较,AK组大鼠PaO_(2)和PaO_(2)/FiO_(2)升高,肺组织损伤评分、BALF PMN计数、肺W/D比值、MPO活性、肺组织TLR4和NF-κB p65表达水平降低( P<0.05),肺组织细胞超微结构改善。 结论:艾司氯胺酮减轻大鼠内毒素性急性肺损伤的机制与阻断TLR4/NF-κB信号通路有关。
- 何旋陈鹤翔孔倩袁敏肖兴鹏吴晓静
- 关键词：内毒素类急性肺损伤TOLL样受体4NF-ΚB
- 右美托咪定对胸部撞击-失血性休克复苏致大鼠急性肺损伤时NLRP3炎症小体的影响被引量：5
- 2019年
- 目的评价右美托咪定对胸部撞击-失血性休克复苏致大鼠急性肺损伤时NLRP3炎症小体的影响.方法 SPF级健康雄性SD大鼠45只,体重200~220 g,采用随机数字表法分为3组(n=15):假手术组(Sham组)、急性肺损伤组(ALI组)和右美托咪定组(Dex组).采用胸部撞击-失血性休克复苏的方法制备大鼠急性肺损伤模型.Dex组于胸部撞击后股静脉输注右美托咪定5μg·kg^-1·h^-1.于胸部撞击后6h时经股动脉留取血标本检测大鼠动脉血氧分压并计算氧合指数;ELISA法检测血清IL-1β和IL-18的浓度.股动脉放血处死大鼠并留取肺组织,观察肺组织病理学结果并进行肺损伤评分;采用Western blot法检测NLRP3、caspase-1和ASC的表达;采用比色法测定LDH和MPO活性.结果与Sham组比较,ALI组和Dex组PaO2和氧合指数降低,肺组织NLRP3、caspase-1和ASC表达上调,肺损伤评分、LDH和MPO活性、血清IL-1β和IL-18浓度升高(P<0.05);与ALI组比较,Dex组PaO2和氧合指数升高,肺组织NLRP3、caspase-1和ASC表达下调,肺损伤评分、LDH和MPO活性、血清IL-1β和IL-18浓度降低(P<0.05).结论右美托咪定减轻胸部撞击-失血性休克复苏致大鼠急性肺损伤的机制与抑制NLRP3炎症小体激活,降低炎性反应有关.
- 李灵丰吴晓静孔倩袁敏赵桂华邱珍黄琴夏中元
- 关键词：右美托咪啶急性肺损伤
- 颈椎后路单开门椎管成形术治疗多节段脊髓型颈椎病38例分析被引量：11
- 2017年
- 目的评价颈椎后路单开门椎管成形术结合微型钛板治疗多节段脊髓型颈椎病(cervical spondylotic myelopathy,CSM)的临床疗效,分析手术并发症的原因。方法采用颈椎后路单开门椎管扩大成形结合微型钛板治疗多节段CSM 38例,均采用颈椎后路C_3~C_7单开门椎管扩大成形术,记录手术时间、术中出血量、术后引流量,比较术前、术后日本骨科学会评分(JOA)评分、颈椎曲度、视觉模拟评分(VAS)评分,随访术后神经功能改善情况,颈椎活动度并分析术后并发症。结果 JOA评分[术前(7.1±0.9)比术后(3.6±1.2)]及VAS评分[术前(5.2±2.8)比术后(2.3±1.1)]较术前改善明显,所有患者术后神经功能与术前比较均明显改善,差异有统计学意义(P<0.05);颈椎活动度无明显变化[术前(36.9±6.3)度比术后(32.7±2.4)度,P>0.05];术后发生脑脊液漏1例,术后第5天改善,发生C,神经根麻痹1例,于术后2个月改善,未发生脊髓损伤、钛板断裂、伤口感染等并发症。结论颈椎后路单开门椎管扩大成形术结合微型钛板是治疗CSM的一种可靠的方法,可以持续维持扩大椎管的管径,取得较好的远期临床疗效,并且有利于维持颈椎生理曲度。
- 陶海鹰贺斌卫爱林陶凤华李孝海杨俭袁敏沈其孝
- 关键词：脊髓型颈椎病椎管扩大成形术
- 右美托咪定对双重打击致大鼠急性肺损伤的影响被引量：1
- 2019年
- 目的评价右美托咪定对双重打击致大鼠急性肺损伤的影响。方法SPF级雄性SD大鼠40只,8周龄,体重215~225 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):假手术组(Sham组)、双重打击致急性肺损伤组(ALI组)、双重打击致急性肺损伤+右美托咪定组(ALI+Dex组)和双重打击致急性肺损伤+右美托咪定+育亨宾组(ALI+Dex+Y组)。ALI组、ALI+Dex组和ALI+Dex+Y组通过胸部撞击-失血性休克复苏建立双重打击致急性肺损伤模型。ALI+Dex组胸部撞击后即刻静脉输注右美托咪定负荷剂量1μg·kg^-1·h^-1持续10 min,随后调整剂量至5μg·kg^-1·h^-1至实验结束,ALI+Dex+Y组分别在给予右美托咪定负荷剂量后及胸部撞击3 h后经静脉注射育亨宾0.1 mg/kg。模型制备成功后6 h处死大鼠并留取血标本,采用ELISA法检测血清TNF-α和IL-6浓度;取肺组织,计算湿重/干重(W/D)比值,并进行肺组织损伤评分;采用SABC法检测Fas、FasL和caspase-3表达水平;采用TUNEL法计算肺组织细胞凋亡指数(AI);分别采用硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法检测MDA含量及SOD活性。结果与Sham组比较,ALI组肺损伤评分、AI、肺组织Fas、FasL、caspase-3和MDA水平、血清TNF-α和IL-6浓度升高,肺组织SOD活性降低(P<0.05);与ALI组比较,ALI+Dex组及ALI+Dex+Y组肺损伤评分、AI、肺组织Fas、FasL、caspase-3和MDA水平、血清TNF-α和IL-6浓度降低,肺组织SOD活性升高(P<0.05);与ALI+Dex组比较,ALI+Dex+Y组肺损伤评分、AI、肺组织Fas、FasL、caspase-3和MDA水平、血清TNF-α和IL-6浓度升高,肺组织SOD活性降低(P<0.05)。结论右美托咪定可减轻双重打击致大鼠急性肺损伤,部分机制可能与激活α2肾上腺素能受体,抑制炎症反应、脂质过氧化反应及细胞凋亡有关。
- 方清吴晓静袁敏孔倩罗欢金奇彦宋学敏
- 关键词：右美托咪啶胸部损伤急性肺损伤
- TIPE2在小鼠脓毒症心肌损伤中的作用:与AKT/GSK-3β/β-catenin信号通路的关系
- 2023年
- 目的评价肿瘤坏死因子α诱导蛋白家族8样蛋白2(TIPE2)在小鼠脓毒症心肌损伤中的作用及其与丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(AKT)/糖原合酶激酶3β(GSK-3β)/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的关系。方法选择16只雄性野生型C57BL/6N小鼠和16只雄性TIPE2基因敲除C57BL/6N小鼠,6~8周龄,体质量20~25 g,按照随机数字表法分为野生型假手术组(WT-Sham组)、野生型CLP组(WT-CLP组)、TIPE2基因敲除型假手术组(WT-Sham组)和TIPE2基因敲除CLP组(KO-CLP组),每组8只。采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症小鼠急性心肌损伤模型。术后24 h时采集下腔静脉血标本,采用ELISA法检测血清心肌cTnI浓度,然后处死小鼠,取心肌组织,HE染色观察病理学结果,采用q-PCR法检测TNF-α、IL-1β及IL-6的mRNA表达,Western blot法检测TIPE2、磷酸化AKT(p-AKT)、磷酸化(p-GSK-3β)及β-catenin表达。结果与相应Sham组比较,相应CLP组血清cTnI浓度升高,心肌组织TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA表达、p-AKT、p-GSK-3β和β-catenin表达上调,TIPE2表达下调(P<0.05),发生心肌病理学损伤;与WT-CLP组比较,KO-CLP组血清cTnI浓度升高,心肌组织TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA表达、p-AKT、p-GSK-3β和β-catenin表达上调,TIPE2表达下调(P<0.05),心肌病理学损伤加重。结论TIPE2可能通过抑制AKT/GSK-3β/β-catenin信号通路减轻脓毒症小鼠心肌损伤。
- 王倩王宇轩明婷倩金振帅袁敏孔倩吴晓静
- 关键词：蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶糖原合成酶激酶3ΒΒ连环素脓毒症心肌损伤
- 微信公众平台在超声引导区域阻滞教学课程中的应用
- 2023年
- 目的探讨微信公众平台对麻醉住院医师超声引导区域阻滞技能培训的作用。方法选择进入武汉大学人民医院麻醉科进行住院医师规范化培训的麻醉学专业住培医师81名作为调查对象。2021年11月20—30日,运用问卷星发放调查问卷二维码,自愿登录填写。问卷涵盖了基本信息、满意度、必要性等。结果共73名学员回复了调查问卷,微信公众平台的授课形式更受欢迎,其成立显著提高了住培学员对课程的满意度,差异有统计学意义(P<0.05),98.630%的学员都认为超声公众平台的建立对于课程的学习有较强的必要性及帮助,但差异无统计学意义(P>0.05)。此外公众号的成立改变了住培学员学习超声引导区域阻滞知识的途径,女学员更倾向操作前翻阅公众号,差异有统计学意义(P<0.05)。结论微信公众平台的建立可以有效地提高住培学员对超声技能课程的满意度,改变其学习渠道,充分利用碎片化时间进行高效快速准确的学习,提升教学质量。
- 宋文沁刘慧敏袁敏田景媛王亚楠赵博
- 关键词：住院医师规范化培训教学方法问卷调查
- 卵巢肿瘤结构域蛋白酶1在脓毒症小鼠急性肺损伤中的作用:与TAK1-MAPK信号通路的关系
- 2023年
- 目的评价卵巢肿瘤结构域蛋白酶1(OTUD1)在脓毒症小鼠急性肺损伤中的作用及其与转化生长因子β活化激酶1(TAK1)-丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的关系。方法雄性野生型和OTUD1基因敲除的C57BL/6N小鼠各20只,6~8周龄,体质量20~25 g。采用随机数字表法分别分为野生型假手术组(WT-Sham组)、野生型脓毒症组(WT-SEP组)、OTUD1基因敲除型假手术组(KO-Sham组)和OTUD1基因敲除SEP组(KO-SEP组),每组10只。采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症小鼠急性肺损伤模型。于术后24 h时处死小鼠,采集腹主动脉血样,取肺组织。采用血气分析仪行血气分析,计算氧合指数(OI),光镜下观察肺组织形态学并计算肺损伤评分,确定肺组织湿重/干重(W/D)比值,测定髓过氧化物酶(MPO)活性;采用ELISA法测定血浆TNF-α和IL-6浓度,Western blot法检测肺组织OTUD1、磷酸化(p-)TAK1、p38、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和细胞外调节蛋白激酶(ERK)的表达。结果与WT-Sham组比较,WT-SEP组小鼠PaO_(2)和OI降低,肺损伤评分、W/D比值、MPO活性、血浆TNF-α和IL-6浓度升高,肺组织OTUD1、p-TAK1、p-p38、p-JNK和p-ERK表达上调(P<0.05);与WT-SEP组比较,KO-SEP组小鼠PaO_(2)和OI降低,肺损伤评分、W/D比值、MPO活性、血浆TNF-α和IL-6浓度升高,肺组织p-TAK1、p-p38、p-JNK和p-ERK表达上调(P<0.05)。结论OTUD1参与了脓毒症小鼠急性肺损伤的内源性保护机制,可能与抑制TAK1-MAPK信号通路激活,降低炎症反应有关。
- 明婷倩王倩王宇轩孔倩袁敏吴晓静
- 关键词：脓毒症急性肺损伤
- 小鼠巨噬细胞焦亡时TIPE2与caspase-11的关系
- 2019年
- 目的评价小鼠巨噬细胞焦亡时肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)与caspase-11的关系。方法采用随机数字表法将小鼠J774A.1巨噬细胞分4组(n=6):非特异性siRNA(Scr-siRNA)组(S组)、Scr-siRNA+LPS/ATP组(S+LPS/ATP组)、TIPE2-siRNA组(T组)和TIPE2-siRNA+LPS/ATP组(T+LPS/ATP组)。各组分别加入相应的siRNA和Lipofectamine2000转染试剂,转染24~48 h,然后S+LPS/ATP组和T+LPS/ATP组加入LPS 1.0μg/ml,孵育5 h后再加入ATP 5.0 mmol/L孵育1 h。收集细胞,采用Western blot法检测TIPE2、caspase-11、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)和caspase-1表达;收集上清液,测定LDH和MPO活性,采用ELISA法检测IL-1β和IL-18浓度。结果与S组比较,S+LPS/ATP组细胞TIPE2表达下调,caspase-11、NLRP3和caspase-1的表达上调,上清液LDH和MPO活性、IL-1β和IL-18浓度升高(P<0.05)。与T组比较,T+LPS/ATP组细胞TIPE2表达下调,caspase-11、NLRP3和caspase-1表达上调,上清液中LDH和MPO活性、IL-1β和IL-18浓度升高(P<0.05)。与S+LPS/ATP组比较,T+LPS/ATP组细胞TIPE2表达下调,caspase-11、NLRP3和caspase-1表达上调,上清液LDH和MPO活性、IL-1β和IL-18浓度升高(P<0.05)。结论TIPE2可通过下调caspase-11表达,抑制小鼠巨噬细胞焦亡。
- 孔倩袁敏赵桂华段薇娜冷燕邱珍黄琴吴晓静
- 关键词：巨噬细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
