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蒋犁: 作品数：172 被引量：828H指数：17; 供职机构：东南大学附属中大医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金江苏省科委社会发展基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学化学工程更多>>

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缺血缺氧性脑损伤新生大鼠脑皮质中IL-6水平及Fas-L表达的检测被引量：3: 2007年; 目的:探讨缺氧缺血脑损伤(HIBD)对新生大鼠脑皮质中IL-6水平和Fas-L蛋白表达的影响。方法:建立HIBD大鼠模型后分为实验组、假手术组,于缺氧缺血或手术后1d、3d及7d,用放射免疫检测法测定脑皮质匀浆中IL-6的密度;用免疫组化染色法检测Fas-L的表达。结果:脑皮质组织匀浆中IL-6的浓度在缺氧缺血后1d、3d及7d,实验组大鼠依次为(56.4±7.2)ng/L、(250.4±11.3)ng/L及(345.8±12.4)ng/L。在相应的时间点,假手术组大鼠依次为(50.2±6.3)ng/L、(50.7±6.5)ng/L及(51.5±6.7)ng/L。缺氧缺血后3d及7d,IL-6的水平明显高于假手术组(P<0.05)。左脑皮质中表达Fas-L蛋白细胞的阳性率于缺氧缺血后1d、3d及7d,实验组大鼠依次为(12.21±6.1)%、(87.7±5.9)%及(8.33±2.9)%。在相应的时间点,假手术组大鼠依次为(8.41±3.5)%、(8.21±3.1)%及(8.02±2.8)%。缺氧缺血后1d及3d,实验组大鼠Fas-L的表达明显高于假手术组(P<0.05)。结论:缺血缺氧后一定时间内,可引起新生大鼠脑皮质中IL-6水平及Fas-L的表达明显增加,前者的持续时间较长,后者短暂。; 陈敬国郑铠军方慧云蒋犁; 关键词：新生大鼠 FAS-L

hUC-MSCs移植对脑白质损伤新生大鼠脑内GDNF含量的影响: 2015年; 目的:探讨移植人脐带间充质干细胞(h UC-MSCs)对脑白质损伤新生大鼠脑内胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)含量的影响。方法:取3日龄清洁级Sprague-Dawley大鼠,随机分为实验组、对照组和假手术组,实验组和对照组均结扎左侧颈总动脉并吸入6%的氮氧混合气体4 h,假手术组仅游离血管,不予结扎及缺氧处理,实验组术后24 h内腹腔内注射0.5 ml h UC-MSCs(细胞浓度为2×10~6ml^(-1)),连续注射3 d。对照组及假手术组注射相同剂量生理盐水。HE染色观察大体病理变化,采用免疫组织化学方法检测各组大鼠5、7和14日龄时(各组各时间点6只大鼠)脑内GDNF蛋白表达情况。结果:HE染色显示,7日龄时实验组大鼠脑组织未见明显细胞水肿、变性和坏死;对照组大鼠可见部分神经细胞变性、坏死;假手术组大鼠脑组织细胞轮廓正常,排列整齐。5、7、14日龄时假手术组正常脑内均含有少量的GDNF,而对照组大鼠脑内GDNF蛋白表达量在各时间点均较假手术组增高(P<0.01),且呈逐渐下降趋势。实验组大鼠脑内GDNF蛋白表达量最高,5日龄时GDNF蛋白含量即增高明显,且呈逐渐升高趋势,14日龄时增高最明显。实验组3个时间点蛋白表达水平较对照组和假手术组均明显增高(P<0.01)。结论:h UC-MSCs能够促进脑白质损伤新生大鼠脑内GDNF分泌、神经功能恢复以及未成熟脑的发育。; 包伟丽刘慧娟王诗雨摆翔蒋犁李伟; 关键词：脑白质病胶质细胞源性神经营养因子

医学生临床实习现状及对策: 2005年; 采用“问诊技巧加技能考核 (含专业辅助检查 )加专业外语加大病历书写加教师与学生背靠背评教评学座谈会”的检查模式 ,对我校临床医学院 99年级 5 0 0多名本科学生进行临床医学实习教学检查 ,对当今医学生临床实习现状 ,尤其是实习阶段存在的共性问题进行总结与分析 ,并提出相应的对策。; 谢玉兰马永杰蒋犁; 关键词：医学生病历书写问诊本科学生实习教学

3-硝基丙酸脑内注射诱导新生鼠脑室周围脑白质软化模型的建立被引量：4: 2007年; 目的探讨脑内注射3-硝基丙酸(3-NPA)建立新生鼠脑室周围白质软化(PVL)模型的可行性,探索可靠的造模方法。方法新生5d(P5)SD大鼠64只,随机分成NPA与磷酸盐缓冲液(PBS)组,每组32只,脑立体定位仪定位于左侧脑室上方胼胝体,分别注入3-NPA(300mmol/L)和等量PBS,于造模后24h(P6)、48h(P7)、72h(P8)、9d(P14)灌注固定取脑,作HE染色及少突胶质细胞O4、髓鞘碱性蛋白(MBP)免疫组织化学染色。结果HE染色显示P6、P7、P8NPA组皮质下及脑室周围白质出现疏松及液化灶,P14出现脑室扩大,脑室指数较PBS组高,有显著性差异(P<0.01),脑皮质无明显变化;O4染色示NPA组阳性细胞较PBS组明显减少,差异有显著性(P<0.01);MBP免疫染色示NPA组平均光密度值较PBS组低,有显著性差异(P<0.05)。结论3-NPA脑内注射诱导新生鼠PVL模型以脑室周围白质损伤为突出表现,皮质无明显改变,可作为疾病研究的可靠模型。; 张龙蒋犁王婷何农跃卢俊杰; 关键词：3-硝基丙酸脑内注射脑室周围白质软化

新生大鼠HIBD后海马增殖细胞分化和bFGF的相关性探讨: 2009年; 目的:观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后海马齿状回增殖细胞分化情况,及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)干预对其的影响,探讨实验大鼠的远期行为学变化。方法:7日龄SD大鼠随机分为假手术组、缺氧缺血组和bFGF干预组,建立HIBD模型(假手术组不予缺氧处理),分别于术后5、10、14、21 d取脑,采用免疫荧光双标记观察大鼠海马齿状回BrdU/MAP-2、BrdU/GFAP阳性细胞表达,并应用Y-迷宫法进行行为学测定。结果:缺氧缺血组及bFGF干预组BrdU/MAP-2、BrdU/GFAP阳性细胞于术后10、14 d较5 d时有所升高(P<0.05),21 d下降至5 d时的水平。与假手术组及缺氧缺血组比较,bFGF干预组于HIBD后各个时间点BrdU/MAP-2、BrdU/GFAP阳性细胞均有所增加(P<0.05)。Y-迷宫测试显示bFGF干预组学习记忆能力较缺氧缺血组有所提高(P<0.05)。结论:HIBD后海马齿状回增殖细胞存在分化为神经元及星形胶质细胞的现象,bFGF能够促进HIBD后海马齿状回增殖细胞向神经元及星形胶质细胞分化,并可以改善大鼠后期行为记忆能力。; 张敏蒋犁胡燕乔立兴黄莉; 关键词：缺氧缺血性脑损伤齿状回细胞分化

黄芪对新生大鼠脑缺氧缺血损伤后海马治疗作用的研究被引量：10: 2004年; 目的 :探讨新生儿缺氧缺血脑损伤 (hypoxia ischemiabraindamage ,HIBD)后 ,脑细胞损伤的机制和黄芪对海马区的神经保护作用。方法 :用新生大鼠建立新生儿HIBD模型 ,于缺氧后不同时间点取脑 ,分别行组织病理学检查并计数海马CA1区神经细胞死亡率、免疫组化检测结扎侧海马区天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶 3 (caspase 3 )蛋白的表达 ,三等分迷宫测试成熟大鼠学习记忆能力。分假手术组、模型组和黄芪治疗组观察并对比上述指标。结果 :模型组结扎侧海马caspase 3蛋白表达于缺氧缺血 (HI)后 6h轻度升高 ,2 4h达高峰 ,48h后下降 ,5d和 7d时渐恢复至基础水平。黄芪组HI后结扎侧海马神经细胞死亡率明显降低、caspase 3蛋白的表达峰值降低了 3 5 %～ 41% ,成熟大鼠的学习记忆能力明显提高。结论 :黄芪对未成熟脑HIBD后海马部位有明显的神经保护功能 ,此功能与抑制caspase 3的表达有关。; 蒋犁贾瑞喆乔立兴陈平圣; 关键词：新生大鼠脑缺氧缺血损伤海马免疫组化半胱氨酸蛋白酶-3

辛伐他汀对新生大鼠脑缺氧缺血后皮质区诱导性一氧化氮合酶活性的影响: 目的探讨新生大鼠缺氧缺血脑损伤(HIBD)后皮质区诱导性一氧化氮合酶(iNOS)活性的变化以及辛伐他汀对其的调节作用。方法选用7日龄Sprague-Dawley大鼠,随机分为假手术组 (sham组)、生理盐水对照组(HI...; 缪红军蒋犁黄莉; 文献传递

早产儿长期胃肠外营养相关性胆汁淤积的影响因素被引量：5: 2016年; 目的研究早产儿胃肠外营养相关性胆汁淤积的影响因素。方法回顾性分析2009年10月至2014年10月在东南大学附属中大医院新生儿监护病房住院早产儿静脉营养应用超过14 d的234例早产儿的临床资料,通过病例对照研究调查胆汁淤积发生的影响因素。结果共入组234例早产儿。其中男148例,女86例。胆汁淤积组39例,非胆汁淤积组195例。胆汁淤积组与非胆汁淤积组相比,胃肠外营养(PN)的总天数、禁食时间、累积热卡、脂肪乳累积用量、新生儿窒息、颅内出血、住院时间及分娩方式有统计学差异(P<0.05,P<0.01);两组患儿在出生体重、胎龄、小儿复方氨基酸累积用量、日增长体重、是否双胎、性别、SGA、试管婴儿、电解质紊乱、新生儿肺炎及NEC等方面比较无统计学差异(P均>0.05)。Logistic危险因素分析显示胆汁淤积组与非胆汁淤积组患儿在肠外营养(PN)持续时间、新生儿窒息、颅内出血、脂肪累积用量、禁食时间、累积热卡等方面差异均有统计学意义(P均<0.05),为发生胆汁淤积的危险因素。结论对于胃肠外营养的早产儿减少禁食时间、缩短PN持续时间,减少脂肪乳用量、减少累积用量以及积极治疗疾病(新生儿窒息和颅内出血)能减少胆汁淤积发生。; 施燕朱丽华蒋犁; 关键词：早产儿胃肠外营养胆汁淤积

血管内皮生长因子mRNA在高氧诱导新生鼠视网膜异常新生血管化模型中的表达被引量：10: 2007年; 目的分析血管内皮生长因子(VEGF)在高氧诱导视网膜异常新生血管化大鼠模型中的表达变化,探讨VEGF在高氧诱导视网膜新生血管化进程中所起的作用。方法150只SD新生大鼠随机分为氧诱导模型组和正常对照组,各75只。氧诱导模型组大鼠吸入浓度(80±2)%7d,随后在正常空气环境。视网膜铺片ADP酶染色了解视网膜血管形态改变;常规苏木精-伊红染色定量反映视网膜血管增生情况,判断建模成功。半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)定量反映视网膜VEGFmRNA转录水平的变化。结果氧诱导模型组7日龄时视网膜血管明显收缩、阻塞,出现大片无灌注区;14日龄见新生血管形成;苏木精-伊红染色见模型组14日龄大鼠视网膜出现较多新生血管内皮细胞核;RT-PCR结果显示,氧诱导模型组7d时VEGFmRNA转录水平明显低于对照组,停氧后逐渐增强。VEGFmRNA的表达在新生血管发生前升高,随新生血管退行逐渐下降。结论未成熟视网膜VEGFmRNA的转录水平与组织氧状态呈密切负性相关关系;停氧后视网膜的相对缺氧导致VEGFmRNA转录上调,促使视网膜血管病理性增生。VEGF的异常表达在ROP的新生血管化进程中起重要作用。; 张志华蒋犁乔立兴; 关键词：血管内皮生长因子视网膜病视网膜新生血管化

代谢性酸中毒诱导新生大鼠视网膜新生血管缺氧诱导因子-1α的表达及其意义: 2011年; 目的探讨缺氧诱导因子-1a（hypoxia-inducible factor—1a，HIF—1a）在代谢性酸中毒诱导视网膜新生血管中的表达和意义。方法将120只新生SD大鼠随机分为酸中毒模型组和正常对照组，各60只。酸中毒模型组出生后第2天开始按535mg／（kg·d）的剂量管饲氯化铵溶液（质量浓度为50mg／ml），2次／d，连续6d，停药进入恢复期。2组大鼠分别于出生后第3、5、8、10、13、20天处死。二磷酸腺苷酶组织化学染色法观察新生大鼠视网膜血管的形态改变；HE染色观察视网膜血管增生情况，判断建模成功与否；免疫组织化学方法检测视网膜HIF—1a蛋白的表达变化。结果二磷酸腺苷酶组织化学染色法显示酸中毒模型组大鼠10日龄可见视网膜大量新生血管异常形成，周边可见大片无灌注区。HE染色可见酸中毒模型组新生大鼠10日龄视网膜突破内界膜血管内皮细胞核显著多于同龄对照组，分别为（28．78±7．53）个与（1．22±1．48）个，差异有统计学意义（t=11．169，P〈0．01）。免疫组织化学结果显示，酸中毒模型组新生大鼠8、10、13日龄时视网膜HIF-1a的表达强度分别为108．87±15．21、183．68±26．58和129．42±9．85，明显高于同龄对照组，分别为74．98±4．50、76．38±3．38和74．78±1．86，差异均有统计学意义（t=4．625、9．023和9．672，P均〈0．05）。结论HIF-1a在酸中毒诱导视网膜新生血管的发生、发展过程中可能发挥重要作用。; 张玉真王娟乔立兴蒋犁; 关键词：视网膜新生血管化酸中毒

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