董艳敏
- 作品数：7 被引量：48H指数：5
- 供职机构：广东药科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省中医药局建设中医药强省科研课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 中药多糖免疫调节作用研究进展被引量：6
- 2016年
- 多糖生物活性包括促进免疫、抗肿瘤、抗氧化和延缓衰老等，中药多糖以其安全有效、不良反应少的优势成为治疗研究热点。本文综合该领域近年的研究情况，就中药多糖对免疫器官、免疫细胞、免疫细胞因子的药理作用及免疫功能调节机制进行综述。
- 陈亚楠李美锋董艳敏王辉
- 关键词：中药多糖免疫调节作用
- 五味子乙素治疗非酒精性脂肪肝病药效学和机制研究
- 目的： 研究五味子乙素(SchB)对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的肝脂质、转氨酶、肝系数、内质网应激信号通路及脂肪酸合成相关基因表达的影响，探究五味子乙素对NAFLD的药理作用及作用机理，为NAFLD的治疗提供新的思...
- 董艳敏
- 关键词：五味子乙素非酒精性脂肪肝内质网应激脂肪酸
- 五味子乙素对非酒精性脂肪肝病的治疗效果被引量：14
- 2016年
- 目的观察五味子乙素(Sch B)对非酒精性脂肪肝病的治疗效果。方法除空白对照组外,建立非酒精性脂肪肝病的ICR小鼠模型,随机分成模型组、Sch B低剂量组、Sch B中剂量组、Sch B高剂量组、阳性药组5组,每组9只,空白对照组小鼠饲喂普通饲料,其余各组饲喂高脂饲料(89%基础饲料+10%猪油+1%胆固醇)。建模同时,模型组、Sch B低剂量组、Sch B中剂量组、Sch B高剂量组、阳性药组分别予橄榄油10 m L/kg、Sch B 10 mg/kg、Sch B 20 mg/kg、Sch B 40 mg/kg、非诺贝特100 mg/kg灌胃治疗1周,之后测定各组动物的三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肝系数。结果与空白对照组比较,模型组的TG、TC、ALT、AST含量和肝系数显著增加(P<0.05);与模型组比较,各Sch B组的肝脏TG和TC含量呈剂量依赖性降低(P<0.05);Sch B中剂量组的AST和ALT含量显著降低(P<0.05)。阳性药组TC、TG、ALT、AST水平明显降低,肝系数明显增加(P<0.05),而其他各组肝系数无显著性变化。结论中剂量和高剂量Sch B具有降脂和降酶作用,并且对肝脏无明显损伤。
- 董艳敏陈亚楠李美锋陈俊宇邵红伟王辉
- 关键词：五味子乙素非酒精性脂肪肝病三酰甘油胆固醇谷丙转氨酶谷草转氨酶
- 中药治疗非酒精性脂肪肝病研究进展被引量：11
- 2016年
- 非酒精性脂肪肝病(NAFLD)指排除酒精和其他明确的损肝因素所致的肝细胞内脂肪过度沉积为主要特征的临床病理综合征。目前,该病的发病机制错综复杂,西药尚缺乏治该病的特效药,主要是运用调节血脂的药物作为辅助治疗。中药在治疗NAFLD方面具有安全、毒副作用低等优势,近年来对中药治疗NAFLD的研究也越来越多。在梳理了国内外治疗NAFLD成果的基础上,本文分别从单味中药、复方中药等方面详细阐述中药治疗NAFLD的现状,旨在为NAFLD的临床治疗提供参考。
- 董艳敏李美锋陈亚楠贺远通王辉邵红伟
- 关键词：非酒精性脂肪肝病中药
- 免疫细胞在非酒精性脂肪肝炎中作用的研究进展被引量：2
- 2016年
- 非酒精性脂肪肝炎（NASH）是一种代谢性肝病,其在肝细胞脂肪变性基础上进一步诱发炎症反应、变性坏死及肝纤维化.近年来,许多新的研究发现免疫细胞在NASH的发病中发挥重要的作用.在NASH发病过程中参与免疫反应的细胞很多,包括中性粒细胞、巨噬细胞、树突状细胞、自然杀伤（NK）细胞、NKT细胞、调节性T细胞（Treg）和Th17细胞等.
- 李美锋陈亚楠董艳敏王辉
- 关键词：非酒精性脂肪肝炎免疫细胞巨噬细胞
- 冬凌草甲素抑制肝癌细胞HepG-2生长的实验研究被引量：7
- 2014年
- 目的探讨冬凌草甲素诱导肝癌细胞株HepG-2凋亡的作用及其机制。方法 MTT法检测细胞存活率;Annexin V和PI染色后流式细胞术检测HepG-2细胞凋亡率;Hoechst染色后荧光显微镜观察细胞形态;Western blotting检测MAPK信号通路凋亡相关蛋白的表达。结果冬凌草甲素作用HepG-2细胞24 h后,可剂量依赖性减少细胞存活率,半数抑制率IC50为38.41μmol/L。高、中、低浓度冬凌草甲素处理24 h后的流式结果显示,随浓度增加细胞凋亡率明显增加,HepG-2细胞可见典型的凋亡核改变。Western blotting结果证实冬凌草甲素可降低HepG-2细胞Bcl-2、caspase-9和caspase-3的蛋白表达,增加p-JNK、p-p38、p-p53和活化的caspase-9的蛋白表达。结论冬凌草甲素可诱导肝癌HepG-2细胞凋亡,MAPK信号转导通路凋亡相关蛋白的活化与冬凌草甲素诱导HepG-2细胞凋亡相关。
- 王辉刘填桂王苑芳项夏霖董艳敏
- 关键词：冬凌草甲素肝癌凋亡
- 五味子乙素对NAFLD细胞模型肝脂质堆积、内质网应激信号通路蛋白及脂肪酸合成相关基因表达的影响被引量：4
- 2019年
- 目的观察五味子乙素(Sch B)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)肝脂质堆积、内质网应激信号通路蛋白及脂肪酸合成相关基因表达的影响,探讨其降脂作用机制。方法培养正常人L02细胞株,加入游离脂肪酸的混合物(油酸∶软脂酸=2∶1),培养24 h诱导肝脂肪变性,建立NAFLD细胞模型。给予不同浓度SchB干预细胞模型,流式细胞术检测脂肪堆积,检测三酰甘油(TG)含量,Western blot检测内质网应激信号通路相关蛋白Bip、PERK、p-PERK、p-eIF2α、SREBP-1的表达,RT-PCR检测脂肪酸合成相关基因硬脂酰CoA去饱和酶(SCD)、甘油-3-磷酸酰基转移酶(GPAT)、乙酰CoA羧化酶(ACC)、脂肪酸合成酶(FAS)的表达。结果体外实验成功建立L02细胞脂肪堆积模型。与模型组比较,SchB组脂质堆积显著降低(P<0.05),且SchB可剂量依赖性降低TG水平,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);模型组较对照组Bip、SREBP-1、p-PERK、p-eIF2α蛋白和ACC、FAS、GPAT基因表达均上调,SCD基因表达下调;与模型组比较,SchB各浓度组内质网应激信号通路蛋白和ACC、FAS、GPAT基因表达均明显下调,SCD基因表达明显上调,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 SchB可能通过抑制内质网应激信号通路蛋白的表达,进而影响脂肪合成相关基因表达,从而降低肝脏TG的堆积。
- 尉捷尉捷董艳敏王辉
- 关键词：五味子乙素非酒精性脂肪肝病细胞模型内质网应激
