胡文星
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划长江学者和创新团队发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大麻素Ⅱ型受体激动剂促进小鼠心肌梗死后心脏干/祖细胞增殖的作用
- 2014年
- 目的:探讨大麻素Ⅱ型受体(CB2)选择性激动剂AM1241对小鼠心肌梗死(MI)模型中心脏干/祖细胞增殖的作用。方法:40只雄性C57BL/6小鼠通过结扎小鼠心脏左冠状动脉前降支建立MI模型并随机分为4组,每组10只(n=10):①假手术(Sham)组;②MI组;③MI+CB2受体激动剂AM1241(MI+AM1241)组;④MI+CB2受体激动剂AM1241+CB2受体拮抗剂AM630(MI+AM1241+AM630)组。采用小动物超声系统观察小鼠左室射血分数(LVEF)的变化。用免疫荧光染色法观察MI周边区表达干细胞生长因子受体(c-kit)、干细胞抗原1(Sca-1)的阳性细胞数,实时荧光定量PCR测定MI周边区c-kit、Sca-1和多药耐药蛋白P糖蛋白(MDR1)的表达水平。结果:与MI组相比,MI+AM1241组小鼠7 d和14 d心脏LVEF值显著提高(P<0.01)。免疫荧光染色的结果提示,MI+AM1241组c-kit和Sca-1的表达较MI组增多(P<0.05)。实时荧光定量PCR结果显示,MI+AM1241组c-kit和Sca-1的基因表达水平明显高于MI组(P<0.05)。同时,CB2受体拮抗剂AM630可阻断AM1241的上述作用。结论:CB2受体激活可促进梗死心肌干/祖细胞的增殖,改善心脏的收缩功能。
- 胡文星王亚斌刘通李秀娟马赛梁栋曹丰
- 关键词：心肌梗死祖细胞
- 胰岛素干预对糖尿病大鼠左室心肌细胞收缩舒张功能的影响被引量：3
- 2014年
- 目的 探讨小剂量胰岛素干预下糖尿病大鼠左室心肌细胞收缩舒张功能、细胞超微结构和整体心脏功能变化.方法 将25只大鼠随机分为糖尿病组（DM组,9只）、胰岛素干预组（INS组,9只）和对照组（CN组,7只）,DM组和INS组腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型.成模后INS组每天给予皮下注射胰岛素.应用超声心动图、可视化动缘探测系统和透射电镜在干预8周时观测3组大鼠左室整体结构功能和心肌细胞收缩舒张功能的改变以及超微结构的变化.结果 超声心动图示,DM组较CN组左室舒张末内径（LVEDD）与收缩末内径（LVESD）增大,收缩期室间隔厚度（IVSs）、左室后壁厚度（LVPWs）及左室射血分数（LVEF）减低（P均＜0.05）;INS组较DM组LVESD减小,LVEF增加（P均＜0.05）.单心肌细胞功能测定结果示,DM组较CN组左室心肌细胞长度缩短,收缩幅值（PS％）与最大缩短、复长速率（±dL/dt）减低,收缩达峰时程（TPS）及舒张90％时程（TR90）延长（P均＜0.05）;INS组较DM组心肌细胞长度、PS％、＋dL/dt、-dL/dt、TPS及TR90均有所改善（P均＜0.05）.透射电镜示,DM组心肌细胞肌丝断裂溶解,线粒体聚集肿胀,胶原纤维、糖原颗粒沉积,而INS组心肌超微结构异常较DM组减轻.结论 小剂量胰岛素可改善糖尿病所致心肌结构和功能的异常,有效延缓糖尿病心肌病变的演进,具有明显的心肌保护作用.
- 赵春容胡文星岳志杰张琳左蕾郑宏志朱永胜徐晖刘丽文张军
- 关键词：胰岛素
- 大麻素Ⅱ型受体通过激活心脏祖细胞促进小鼠心肌梗死后内源性的心肌再生
- 2014年
- 大麻素Ⅱ型受体(CB2受体)激活可促进干细胞(如造血干/祖细胞和神经祖细胞)的增殖.心脏祖细胞激活和增殖在心肌梗死(心梗)后心肌内源性再生和修复中发挥重要作用.为了探讨CB2受体激活在促进心梗后心肌内源性再生和修复中的作用及具体机制,将雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、心梗组、心梗+AM1241(CB2受体激动剂)组和心梗+AM1241+Wortmannin(PI3K抑制剂)组,通过结扎左冠状动脉前降支建立小鼠心梗模型.利用vevo2100小动物超声观察小鼠左室射血分数和短轴缩短率的变化;马松三色染色观察心梗后心肌纤维化水平;免疫荧光染色观察心梗周边区表达c-kit,Runx1和ki67的阳性细胞数;酶联免疫吸附测定检测血浆中MDA,TNF-α和IL-6的水平;Western blot检测p-Akt,HO-1和Nrf-2蛋白的表达变化.结果表明,与心梗组相比,AM1241干预可提高小鼠心脏左室射血分数和短轴缩短率,同时减轻心肌纤维化的程度.免疫荧光染色结果显示,心梗+AM1241组,c-kit,Runx1和ki67染色的阳性细胞数量明显高于心梗组(P<0.05).此外,AM1241还可降低心梗后血浆中MDA,TNF-?和IL-6水平(P<0.05).Western blot结果提示,AM1241可明显增加细胞质中p-Akt和HO-1表达(P<0.05),同时促进胞核中Nrf-2的表达水平(P<0.05).然而,PI3K抑制剂Wortmannin可阻断AM1241的上述作用.以上结果表明,AM1241干预可促进心梗后心肌内源性再生,改善心脏功能和心肌重塑,此作用可能是通过调节PI3K/Akt/Nrf-2信号通路实现的.
- 马赛王亚斌王强胡文星王东娟李秀娟苏涛秦星张小天马珂陈江炜熊利泽曹丰
- 关键词：CB2受体
