索宁
- 作品数：4 被引量：9H指数：2
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- CCR7在结节性甲状腺肿与甲状腺癌中的表达及其与EMT关系的研究被引量：5
- 2013年
- 目的研究并探讨趋化因子受体-7（chemokine receptor7，CCR7）在结节性甲状腺肿与甲状腺乳头状癌中与上皮间质转化（epithelia lmesenchymal transition，EMT）的关系。方法采用免疫组化检测CCR7、N-cadherin与基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase9，MMP9）在50例结节性甲状腺肿与50例甲状腺乳头状癌中的表达，分析其与患者病理资料的关系。结果CCR7、N-eadherin在结节性甲状腺肿的结节期滤泡上皮均呈高表达（分别为83．7％、90．7％），且为正相关（P〈0．01），而在胶质贮存期滤泡上皮（分别为2．0％，8．2％）与结节期纤维组织（分别为6．7％，31．1％）低表达。CCR7、N-cadherin与MMP9在甲状腺乳头状癌的淋巴结转移组的阳性表达率为87．1％，90．3％，96．8％，而无淋巴结转移组的阳性表达率为42．1％，57．9％，63．2％，差异有统计学意义（P〈0．01）；CCR7与N-cadherin、MMP9在甲状腺乳头状癌的表达呈正相关（P〈0．01）。结论CCR7在结节性甲状腺肿与甲状腺乳头状癌中均与EMT的指标具有相关性，CCR7可能参与调节滤泡上皮EMT发生。
- 吕顺增赵婧邹知耕田铧李菲房云海索宁杨春林刘书涛
- 关键词：CCR7钙黏着糖蛋白类基质金属蛋白酶9上皮间质转化
- 炎性环境下内皮微粒介导单核细胞促内皮细胞增殖的作用被引量：2
- 2012年
- 目的探讨炎性环境中内皮微粒(EMPs)在单核细胞参与的促内皮细胞增殖中的作用,并探讨EMPs对单核细胞表达内皮细胞标志物的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激内皮细胞,超速离心法获取EMPs;用透射电镜观察其形态和结构;运用酶联免疫吸附法(ELISA)检测经EMPs激活的单核细胞株THP-1对血管内皮生长因子(VEGF)中VEGF-A、VEGF-C的表达情况;将HUVECs和THP-1细胞或者经EMPs诱导的THP-1细胞共培养,检测HUVECs的增殖情况;运用RT-PCR和免疫荧光细胞化学技术,观察经EMPs激活的THP-1细胞对内皮细胞标志物vWF和血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)的表达情况。结果内皮细胞经炎性因子刺激后释放EMPs,EMPs刺激的THP-1细胞上清中VEGF-A和VEGF-C蛋白水平明显升高;HUVECs细胞增殖实验中,与THP-1细胞或者经EMPs诱导的THP-1共培养的两种情况下,HUVECs均显著增多;与EMPs共培养3 d后,THP-1中vWF和VEGFR-2蛋白表达为阳性,基因表达为阴性,共培养8 d后,vWF和VEGFR-2的蛋白和基因表达均为阴性。结论炎性环境中内皮细胞释放EMPs可以促使单核细胞分泌VEGF-A和VEGF-C,后两者可使HUVECs增殖,EMPs仅能使单核细胞一过性呈现内皮表型,而不能将其转分化为内皮细胞。
- 王雪颖王世坤田铧索宁房云海魏玉梅扈燕来宋涛
- 关键词：内皮微粒单核细胞脐静脉内皮细胞免疫荧光酶联免疫吸附法
- TNF-α增加骨髓间充质干细胞在缺血组织黏附的可行性探讨被引量：2
- 2012年
- 目的探讨TNF-α促进大鼠骨髓间充质干细胞（mesenchymalstemcells，MSCs）向局部损伤组织迁移的可行性。方法将MSCs用不同浓度的TNF-α刺激，检测其表面黏附分子、干细胞标志物的表达率及其与内皮细胞的黏附；制作大鼠自体血栓微粒，建立后肢缺血模型，选取-合适浓度的TNF-α刺激MSCs，移植到后肢缺血损伤的大鼠，计数损伤处MSCs的数目。结果（1）TNF-α刺激24h后，MSCs的血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）表达升高，且呈浓度依赖性，而细胞黏附分子-1（ICAM-1）、L-选择素（L-Selectin）、细胞黏附分子缓慢抗原-4（VLA-4）的表达无明显变化；MSCs的标志物表达率没有明显改变；（2）10ng／mlTNF-仅刺激的MSCs与血管内皮细胞黏附能力明显增强；（3）10ng／mlTNF-仅刺激的MSCs移植到大鼠后肢缺血模型后，损伤侧肌组织内MSCs数目明显多于对照组。结论10ng／mlTNF-α短期内能够有效提高MSCs的VCAM-1表达，促进MSCs与血管内皮细胞的黏附及向受损部位迁移，且不影响MSCs的特性。
- 肖琼王春艳田铧索宁张肇林扈燕来田广平刘执玉
- 关键词：骨髓干细胞细胞黏附分子内皮细胞
- 基质细胞衍生因子-1α和白细胞介素-1β诱导淋巴管内皮表型的作用
- 2014年
- 目的探讨基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)及白细胞介素-1β(IL-1β)诱导内皮细胞表达淋巴管表型的作用。方法 SDF-1α和IL-1β分别诱导内皮细胞株CRL-1730,用Real-time PCR、Western blotting及免疫细胞化学等方法检测其内皮及淋巴管标志物,的表达情况。结果 SDF-1α诱导培养之后,CRL-1730细胞株的内皮细胞标志物血管性血友病因子(vWF)、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)2随其浓度增高而表达降低,淋巴管标志物平足蛋白(podoplanin)、同源异形盒蛋白-1(Prox-1)和淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)随其浓度增高而表达增高。IL-1β诱导之后,CRL-1730细胞株的vWF、VEGFR2和podoplanin、prox-1、LYVE-1的变化趋势同SDF-1α,而VE-cadherin的表达量基本不变。结论 SDF-1α和IL-1β都能够诱导血管内皮细胞表达淋巴管标志物。
- 索宁王雪颖杨春林周辉李菲张宗璞万芳竹田铧
- 关键词：基质细胞衍生因子-1Α白细胞介素-1Β实时定量聚合酶链反应STROMALINTERLEUKIN-1ΒPROSPERO
