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单核细胞增生李斯特菌精氨酸脱亚胺酶基因的克隆及原核表达被引量：1: 2010年; 精氨酸脱亚胺酶(ADI)可能介导单核细胞增生李斯特菌抗酸应激,由arcA基因编码。利用分子克隆技术从单核细胞增生李斯特菌10403S扩增得到ADI基因,测序正确后将其插入pET30a表达载体中,构建该基因的原核表达质粒pET30a-ADI,并转化入大肠埃希菌Rosetta中进行诱导表达。核苷酸序列分析显示,ADI基因的完整开放阅读框为1 233 bp,编码410个氨基酸。SDS-PAGE表明:该基因在大肠埃希菌中成功表达,重组蛋白的分子质量约为52.5 ku。为进一步研究精氨酸脱亚胺酶的活性提供了条件,同时也为探索单核细胞增生李斯特菌抗酸应激的机理奠定了重要的基础。; 程昌勇陈健舜赵寒昕白帆方维焕; 关键词：单核细胞增生李斯特菌精氨酸脱亚胺酶原核表达

单核细胞增生李斯特菌精氨酸脱亚胺酶基因的克隆及原核表达: 精氨酸脱亚胺酶（ADI）可能介导单核细胞增生李斯特菌抗酸应激,由arcA基因编码。利用分子克隆技术从单核细胞增生李斯特菌10403S扩增得到ADI基因,测序正确后将其插入pET30a表达载体中,构建该基因的原核表达质粒p...; 程昌勇陈健舜赵寒昕白帆方维焕; 关键词：单核细胞增生李斯特菌精氨酸脱亚胺酶原核表达; 文献传递

单核细胞增生李斯特菌弱毒株主要毒力基因表达水平分析被引量：8: 2010年; 单核细胞增生李斯特菌是重要的食源性病原菌,可引起人与动物的胃肠炎、脑膜炎、败血症、流产等。其感染过程的每一步均由特定的毒力因子介导。本试验应用荧光定量PCR,比较分析单核细胞增生李斯特菌弱毒株H4(4a型)与强毒株10403S(1/2a型)、681(4b型)主要毒力基因(prfA、plcA、hly、mpl、ac-tA、plcB、inl A、inlB和sigB)的表达水平差异。除应激调控因子σB(sigB)外,H4株主要毒力基因的表达水平均显著高于10403S与681。膜裂解因子的高表达导致H4更易暴露于宿主免疫系统而被清除,从而引起毒力下降。本研究为探明这类菌株的弱毒机制奠定了基础。; 白帆陈健舜程昌勇陈巧妙方维焕; 关键词：单核细胞增生李斯特菌弱毒株毒力基因

多轴同步伺服控制系统研究: 随着科学技术的不断发展,尤其是电力电子技术、微电子技术和电机控制理论的不断发展创新,交流伺服系统得到了越来越广泛的应用。在很多应用场合,需要多台同步伺服系统协同运作,为满足这种情况下对于系统同步性的要求,本文设计实现了一...; 白帆; 关键词：伺服控制系统永磁同步电机实时通讯程序设计

单增李斯特菌膜裂解相关基因缺失突变株的构建及生物学特性鉴定被引量：8: 2016年; 拟探明单核细胞增多性李斯特菌(单增李斯特菌)分离株M7可能的低致病力机制。利用SOE-PCR及同源重组法构建M7膜裂解相关基因hly及plcB单缺失(M7-Δhly和M7-ΔplcB)及双缺失突变株(M7-Δhly/plcB),比较它们与亲本株的生物学特性差异。结果如下:PCR及反转录PCR表明突变株构建成功。突变株M7-Δhly和M7-Δhly/plcB因hly缺失致其溶血活性丧失。plcB缺失突变株M7-ΔplcB和M7-Δhly/plcB无可见溶脂活性。单缺失突变株M7-ΔplcB、M7-Δhly与M7具有相似的细胞黏附及增殖能力(P>0.05)。MOI为1 000时,双缺失突变株M7-Δhly/plcB对Caco-2细胞毒性最低(11.10%),M7-Δhly次之(23.53%)(P<0.05)。空斑试验表明菌株M7和M7-ΔplcB仅能在无庆大霉素培养基中形成空斑。hly及plcB缺失致单增李斯特菌对免疫抑制小鼠毒力降低。单增李斯特菌M7低致病力可能与hly及plcB的高水平表达有关,致细菌对宿主细胞毒性增强而从细胞内逸出,使其不能躲避宿主免疫系统而被清除。; 江玲丽高有领周向阳白帆方春钱国英方维焕; 关键词：单增李斯特菌细胞毒性生物学特性

单增李斯特菌弱毒株M7膜裂解因子的表达调控及其对细菌致病力的影响: 单核细胞增多性李斯特菌(Listeria monocytogenes，单增李斯特菌)是一种重要的食源性病原菌，能引起李斯特菌病，表现为胃肠炎、败血症、髓膜炎、脑炎等。该病在孕妇、老人及免疫力低下人群中多发，虽发病率不高，...; 白帆; 关键词：转录活化因子; 文献传递

单核细胞增生李斯特菌弱毒株主要毒力基因表达水平分析: 单核细胞增生李斯特菌是重要的食源性病原菌,可引起人与动物的胃肠炎、脑膜炎、败血症、流产等。其感染过程的每一步均由特定的毒力因子介导。本试验应用荧光定量PCR,比较分析单核细胞增生李斯特菌弱毒株H4(4a型)与强毒株104...; 白帆陈健舜程昌勇陈巧妙方维焕; 关键词：单核细胞增生李斯特菌弱毒株毒力基因; 文献传递

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白帆