田文亮
- 作品数：25 被引量：67H指数：5
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金河南省医学科技攻关计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 丙戊酸钠抑制Kasumi-1细胞增殖及诱导分化和凋亡机制的研究被引量：5
- 2008年
- 目的:探讨丙戊酸钠(VPA)通过抑制组蛋白脱乙酰化酶(HDAC)的活性,消除AML1-ETO融合蛋白转录抑制作用,抑制Kasumi-1细胞增殖及诱导凋亡的机制。方法:不同浓度VPA处理Kasumi-1细胞不同时间后,应用台盼蓝拒染人工计数法观察VPA对细胞增殖的影响,普通光学显微镜观察细胞形态改变,流式细胞术分析细胞周期和检测髓系分化抗原CD11b的表达水平的变化,DNA凝胶电泳检测细胞的凋亡。结果:VPA能显著抑制Kasumi-1细胞的增殖,且呈剂量和时间依赖性,VPA处理Kasumi-1细胞72h时的半数抑制浓度(IC50)为2.33mmol/L;VPA处理后,细胞周期检测G0/G1期细胞比例逐渐增高;VPA能诱导髓系分化抗原CD11b表达水平的阳性率升高,呈时间及剂量依赖性;VPA能诱导Kasumi-1细胞凋亡,Kasumi-l细胞经VPA3mmol/L处理72h后,出现典型的凋亡细胞所具有的梯形DNA条带。结论:VPA能抑制Kasumi-1细胞增殖,阻滞细胞周期于G0/G1期,诱导细胞部分分化和凋亡。
- 张志华赵蕾王辉朱翠敏田文亮郝长来
- 关键词：丙戊酸组蛋白脱乙酰基酶类细胞增殖
- 成人急性白血病合并中枢神经系统白血病临床及影像学分析被引量：8
- 2019年
- 目的总结成人急性白血病患者合并中枢神经系统白血病的临床及影像学特点。方法整理26例成人急性白血病患者合并中枢神经系统白血病患者的病例资料及影像学数据,按照疾病发展演变分期归纳总结各个病例的特点与共性。结果临床诊断急性淋巴细胞白血病13例,急性非淋巴细胞白血病11例,还有2例慢性粒细胞白血病急性变;26例患者随访统计死亡12例,失访2例,存活12例;CNSL侵犯中枢神经系统部位与程度不同,具有不同的影像学表现。结论成人中枢神经系统白血病可并发于急性白血病的各个亚型,临床预后不佳。
- 王芳田文亮汤平陈晨姜中兴孙玲
- 关键词：白血病中枢神经系统急性非淋巴细胞白血病慢性粒细胞白血病医学影像学
- 丙戊酸钠抑制NB4细胞增殖及诱导凋亡的研究
- 2009年
- 目的:观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂丙戊酸钠(VPA)对NB4细胞的作用。方法:台盼蓝细胞计数检测不同浓度VPA对NB4细胞增殖的抑制作用,应用流式细胞术检测VPA作用后NB4细胞CD11b的表达,用DNA梯形片段电泳分析细胞凋亡。结果:VPA能显著抑制NB4细胞的增殖(P<0.01),VPA处理NB4细胞72h时的半数抑制浓度(IC_(50))为1.17mmol/L;VPA组NB4细胞髓系分化抗原CD11b表达水平明显高于对照组(P<0.05);NB4细胞经不同浓度VPA处理48h后,出现典型的凋亡细胞所具有的梯形DNA条带。结论:VPA能抑制NB4细胞增殖,诱导细胞分化和凋亡。
- 田文亮朱翠敏赵蕾孙立新张志华郝长来
- 关键词：丙戊酸钠组蛋白去乙酰化酶白血病细胞周期
- HSP90抑制剂17-DMAG对白血病细胞株K562增殖及凋亡的影响
- 2017年
- 目的:通过HSP90抑制剂17-二甲基胺乙基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-DMAG)作用于白血病K562细胞株,观察HSP90在白血病K562细胞增殖与凋亡中的作用。方法:收集K562细胞,应用HSP90抑制剂17-DMAG作用于K562细胞株,通过半定量PCR检测HSP90的基因表达,WST技术检测17-DMAG对细胞增殖的影响,Annexin V流式细胞术检测细胞凋亡。结果:17-DMAG处理K562细胞不同时间后,K562细胞的生长明显受抑,且呈时间依赖性(48 h)(r=0.9918)和剂量依赖性(3.2μmol/L)(r=0.9999)(P<0.01);不同浓度17-DMAG处理K562细胞不同时间后,K562细胞明显凋亡,且呈剂量依赖性(r=0.9903)(P<0.01);不同浓度17-DMAG作用于K562细胞48 h后,HSP90 mRNA表达明显减少,17-DMAG下调HSP90 mRNA的表达,且呈剂量依赖性(r=0.9227)(P<0.01)。结论:HSP90抑制剂17-DMAG能够抑制白血病K562细胞的增殖,诱导K562细胞凋亡,这为17-DMAG用于白血病的治疗提供实验依据。
- 高风彩郭荣田文亮葛芳芳孙玲姜中兴
- 关键词：白血病K562细胞热休克蛋白90细胞增殖
- CD28和CD117在初诊多发性骨髓瘤患者中的表达及其临床意义被引量：5
- 2019年
- 目的探讨CD28和CD117在初诊多发性骨髓瘤(MM)患者中的表达及其临床意义。方法回顾性分析2015年5月至2017年12月郑州大学第一附属医院115例初诊MM患者,多参数流式细胞术检测CD28和CD117表达,并分析二者与MM分期及临床参数的关系,分期根据国际分期系统(ISS)进行。结果 115例患者中,CD117阳性15例,CD28阳性30例。CD117阳性表达与红细胞沉降率(r=-0.481,P=0.039)、C反应蛋白水平(r=-0.314,P=0.015)、骨髓细胞学测定的浆细胞比例(r=-0.027,P=0.001)呈负相关。CD28阳性表达与乳酸脱氢酶水平(r=0.249,P=0.033)、ISS分期(r=0.319,P=0.017)呈正相关,与血红蛋白水平(r=-0.372,P=0.026)呈负相关。CD28阳性与轻链类型有关,以不分泌型常见(P=0.016)。CD28阳性组和CD117阳性组中溶骨性病变发生率较高,但与CD28阴性组和CD117阴性组比较,差异均无统计学意义(P值分别为0.052、0.479)。结论早期MM患者中CD117阳性表达水平高于晚期患者,而CD28阳性表达水平在晚期患者中高于早期患者,CD28和CD117有望成为初诊MM患者预后分层的指标。
- 葛芳芳田文亮孙慧敏高风彩孙慧孙玲郭荣万鼎铭刘林湘刘延方谢新生姜中兴
- 关键词：多发性骨髓瘤流式细胞术
- 丙戊酸钠对Kasumi-1细胞株细胞周期的影响被引量：4
- 2008年
- 目的观察丙戊酸钠(VPA)对急性髓性白血病(AML)Kasumi-1细胞周期的影响,并探讨其分子机制。方法将对数生长期Kasumi-1细胞1×105/ml(观察组)分别经1、2、3 mmol/L VPA处理3 d;对照组不加药。RT-PCR法检测VPA不同浓度及不同作用时间(3 mmol/L作用0、1、2、3 d)细胞周期调节因子cyclinE1、p21WAF1/CIP1、p27KIP1mRNA及p21WAF1/CIP1蛋白变化。结果观察组cyclinE1 mRNA表达明显降低(P<0.05),p21WAF1/CIP1mRNA及其蛋白表达明显升高(P<0.05),且均呈剂量、时间依赖性;p27KIP1mRNA表达水平无明显变化。结论VPA可通过对Kasumi-1细胞周期蛋白及周期蛋白依赖性激酶抑制剂的影响调节细胞周期,使细胞阻滞于G0/G1期;本研究可为急性白血病的治疗提供理论依据。
- 赵蕾张志华赵立双朱翠敏田文亮郝长来
- 关键词：白血病急性细胞周期丙戊酸钠
- 特异性泛素蛋白酶22在急性白血病细胞中的表达及其临床意义被引量：3
- 2014年
- 目的探讨特异性泛素蛋白酶22(USP22)在急性白血病(AL)细胞中的表达及其临床意义。方法采用荧光定量PCR及Western blot检测USP22基因及蛋白在Jurkat、HL-60、K562、molt-4和NB4细胞系、急性白血病患者及阴性对照者骨髓单个核细胞中的表达量情况。结果 USP22在Jurkat、HL-60、K562、molt-4和NB4细胞系均有所表达。USP22 mRNA在急性白血病患者初诊组(33.90±9.58)、缓解组(1.81±0.53)中的表达量与阴性对照组(1.05±0.33)相比均上调,USP22蛋白在急性白血病患者初诊组(0.58±0.15)、缓解组(0.10±0.03)中的表达量与阴性对照组(0.05±0.02)相比均上调,差异均具有统计学意义(P<0.001);其中USP22 mRNA在初诊组高白细胞AL患者中的表达量(45.23±10.92)高于非高白细胞患者(26.73±6.12),USP22蛋白在初诊组高白细胞急性白血病患者中的表达量(0.69±0.16)高于非高白细胞患者(0.42±0.10),差异均具有统计学意义(P<0.001)。但USP22基因和蛋白在初诊组急性髓系白血病(AML)与急性淋巴细胞白血病(ALL)患者间的表达差异无统计学意义(P=0.531,0.377),并且本研究对急性白血病患者的临床转归进行了观察,与低表达USP22的急性白血病患者初次诱导缓解率(88.0%)相比,高表达的缓解率(66.67%)较低。结论 USP22在急性白血病中表达率较高,它的表达水平可能与白细胞数目有关,USP22可作为判断急性白血病患者预后的标志基因之一。
- 徐志阳田文亮付雪汤平陈丹丹王芳陈绍倩孟小莉刘林湘孙玲
- 关键词：急性白血病肿瘤干细胞预后
- 丙戊酸钠对Kasumi-1细胞周期蛋白及周期蛋白依赖性激酶抑制剂的影响被引量：2
- 2009年
- 目的探讨组蛋白脱乙酰化酶（HDAC）抑制剂丙戊酸钠（VPA）对t（8；21）／AML细胞株Kasumi-1细胞周期蛋白及其周期蛋白依赖性激酶抑制剂基因的影响。方法将Kasumi-1细胞经不同浓度VPA处理不同时间，应用反转录聚合酶链反应（RT—PCR）技术检测细胞周期调节因子mRNA水平的变化。结果VPA下调cyclinD1、cyclinE1及cyclinB1 mRNA水平，上调p21^WAF1/CIP1 mRNA表达，对p27^KIP1 mRNA表达无明显影响。结论VPA可通过对Kasumi-1细胞周期蛋白及周期蛋白依赖性激酶抑制剂的影响调节细胞周期，使细胞阻滞于G0／G1期。
- 赵蕾张志华朱翠敏田文亮郝长来
- 关键词：白血病细胞周期蛋白类
- 丙戊酸钠对Kasumi-1细胞细胞周期的阻滞作用及其机制探讨被引量：4
- 2008年
- 目的研究组蛋白脱乙酰化酶（HDAC）抑制剂丙戊酸钠（VPA）对白血病细胞系Kasumi-1细胞周期的影响并探讨其分子机制。方法不同浓度VPA处理Kasumi-1细胞不同时间，碘化丙锭染色流式细胞术分析细胞周期的变化。RT—PCR及Westernblot方法分析细胞周期蛋白D1（cyclin D1）及周期蛋白依赖性激酶抑制因子p21^WAF1/CIP mRNA或蛋白水平变化。结果①VPA抑制Kasumi-1细胞的细胞周期，使其阻滞于G0／G1期。3mmol／L VPA处理3d，G0／G1期细胞由（50．7±2．8）％上升至（80．7±1．7）％。②以3mmol／L VPA处理Kasumi-1细胞不同时间，与对照组比较，3mmol／L VPA组cyclin D1 mRNA表达水平下调；以不同浓度VPA处理Kasumi-1细胞3d，结果发现随着VPA药物浓度增加cyclin D1 mRNA表达水平降低，呈现剂量依赖性。③VPA诱导p21^WAF1/CIP mRNA表达明显增加，呈现时间及剂量依赖性。不同浓度VPA处理细胞3d时，随着用药浓度的增加，p21^WAF1/CIP蛋白相对表达水平增加，3mmol／LVPA处理细胞2d与0d比较，p21^WAF1/CIP蛋白相对表达水平明显增加（2．498±0．240对0）。结论VPA可以通过对cyclinD1及周期蛋白依赖性激酶抑制因子p21^WAF1/CIP调节使Kasumi-1细胞周期阻滞于G0／G1期。
- 赵蕾张志华朱翠敏田文亮郝长来
- 关键词：细胞周期丙戊酸钠细胞系KASUMI-1基因
- HSP90抑制剂17-DMAG对急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞株增殖和凋亡的影响被引量：1
- 2017年
- 目的:探讨热休克蛋白90(HSP90)抑制剂17-二甲胺乙胺基-17去甲氧基格尔德霉素(17-DMAG)对急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞的增殖及凋亡的影响。方法:收集Jurkat细胞,应用HSP90抑制剂17-DMAG作用于细胞株,通过半定量PCR检测HSP90的基因表达,WST技术检测17-DMAG对细胞增殖的影响,Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡。结果:不同浓度17-DMAG作用于Jurkat细胞48 h后,HSP90 mRNA表达明显减少,且呈剂量依赖性(r=0.9530,P<0.01);17-DMAG处理Jurkat细胞48 h的IC50为3.17μmol/L,作用于Jurkat细胞后抑制Jurkat细胞增殖(r=0.9903,P<0.01),促进Jurkat细胞凋亡,且呈剂量依赖性(r=0.9876,P<0.01)。结论:HSP90抑制剂17-DMAG能够抑制急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞株的增殖并诱导其凋亡。
- 葛芳芳郭荣田文亮高风彩孙玲姜中兴
- 关键词：急性淋巴细胞白血病热休克蛋白90JURKAT细胞
