王艾丽
- 作品数：18 被引量：54H指数：4
- 供职机构：武汉大学中南医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血红素氧合酶-1基因修饰的骨髓间充质干细胞培养上清液对心肌梗死治疗作用的实验研究被引量：1
- 2013年
- 目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)基因修饰的骨髓间充质干细胞(MSCs)培养上清液对大鼠心肌梗死的治疗作用。方法 HO-1腺病毒或对照GFP腺病毒转染MSCs,Western blot检测HO-1的表达;流式细胞仪检测无氧无血清条件下HO-1-MSCs、GFP-MSCs、MSCs的凋亡;ELISA和RT-PCR检测无氧无血清条件下HO-1-MSCs细胞因子的分泌。收集HO-1-MSCs、GFP-MSCs在无氧无血清条件下的培养上清液,于结扎冠状动脉1 h后多点注射到心肌梗死区边缘,注射Control Medium为对照组。注射4 d后检测心功能变化,4周后取梗死区边缘心肌行Masson染色和免疫组化CD34染色。结果 HO-1转染的MSCs可以稳定高效地表达HO-1蛋白(P=0.01),HO-1-MSCs在无氧无血清条件下的凋亡率显著低于GFP-MSCs和MSCs(P=0.01),且其在无氧无血清条件下HGF、bFGF、TGF-β、VEGF分泌水平显著增高(P=0.02);注射4 d后发现HO-1-MSCs上清液治疗组心功能各项指标均显著改善(P<0.01);4周后HO-1-MSCs上清液治疗组胶原面积明显减少(P<0.01),且梗死区微血管数量也增加。结论 HO-1-MSCs分泌多种细胞因子,通过促进血管新生,减少胶原沉积以及减少心肌坏死,从而改善心功能以及急性心肌梗死后的左心室重构。
- 王艾丽曾彬程新耀严斐斐
- 关键词：间质干细胞血红素加氧酶-1细胞因子类
- 小鼠胚胎心脏心外膜细胞体外培养模型的建立
- 2013年
- 背景:胚胎心脏心外膜细胞是最近被发现的具有分化为心肌细胞和血管平滑肌细胞潜能的心脏干细胞,可分化为心脏三系细胞,为心脏损伤的再生提供了新的细胞来源,但其定向分化机制及调控因素仍不清楚。目的:体外建立小鼠胚胎心脏心外膜细胞培养模型。方法:解剖显微镜下分离11.5-12.5 d小鼠胚胎心脏,剪除肺静脉血管、心房组织及左心室,移至6孔板(或35 mm培养皿)培养,24 h后移走胚胎心脏组织继续培养。相差显微镜观察胚胎心外膜细胞生长特点;使用免疫荧光技术对细胞进行胚胎心外膜细胞特异性抗体Wt-1、Tbx18染色。结果与结论:胚胎心外膜单层细胞从组织块边缘长出,呈鹅卵石样,并围绕组织块向外延伸。移去胚胎心脏后细胞继续生长,且增殖迅速,三四天后长至融合。所有细胞均强阳性表达胚胎心脏心外膜细胞特异性抗体Wt-1及Tbx18。结果表明,胚胎心脏心外膜细胞生长迅速、形态单一,均表达心外膜细胞特异因子,细胞纯度高,成功构建了体外胚胎心脏心外膜细胞培养模型,为研究其定向分化的分子机制提供了新的思路。
- 曾彬王艾丽胡冬冬李昌
- 关键词：器官移植心肺移植心脏干细胞细胞培养国家自然科学基金
- 计算颈动脉内中膜厚度标准差和变异系数评估原发性高血压患者早期动脉粥样硬化被引量：9
- 2012年
- 目的探讨颈动脉内中膜厚度标准差(SD)和变异系数(CV)对原发性高血压患者早期动脉粥样硬化的评估价值。方法选取性别和年龄匹配的无颈动脉粥样硬化斑块的原发性高血压患者82例(高血压组)和正常人群61例(对照组)。常规超声采集颈总动脉图像,光盘贮存,用已经确认的有效识别内中膜边界的软件脱机测量和计算内中膜最大厚度(IMTmax)、最小厚度(IMTmin)、平均厚度(IMTmean)、标准差(SD)和变异系数(CV);测量血脂,计算血浆致动脉硬化指数(AIP),并进行统计学分析。结果高血压组IMTmax、IMTmin、IMTmean、SD、CV、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、非高密度脂蛋白胆固醇(nonHDL-C)及AIP与对照组有统计学差异(P均<0.05),两组间TC和HDL-C无统计学差异(P>0.05);高血压组SD、CV与nonHDL-C、AIP和IMTmax均呈正相关(P均<0.05)。结论 SD和CV能够反映高血压患者和正常人群之间血管内中膜的差异,且与IMT、nonHDL-C及AIP等已知心血管危险因子呈正相关关系,能够用于评价高血压患者早期动脉粥样硬化。
- 张银程新耀王艾丽周琳婧
- 关键词：高血压颈动脉内中膜厚度标准差血浆致动脉硬化指数
- 阿托伐他汀对心肌梗死后大鼠转化生长因子-β_1和白介素-1β转录水平的影响
- 2007年
- 目的:探讨心肌梗死后细胞转化生长因子-β_1 (TGF-β_1)和白介素-1β(IL-1β)的转录水平以及阿托伐他汀对其的影响。方法:结扎冠脉左前降支造成急性心梗模型,随机分为心肌梗死组和阿托伐他汀治疗组,每组21只,另设13只为假手术组。阿托伐他汀治疗组于手术后2 d起灌胃给药,心肌梗死组和假手术组只给予等量清水灌胃。第1周后各组取3只大鼠检测TGF-β_1和IL-1βmRNA的转录水平变化;第6周后行超声心动图、心室重塑、TGF-β_1和IL- 1βmRNA的测定。结果:与心肌梗死组相比,阿托伐他汀治疗组左室舒张末期内径(LVEDD)及左、右心室肥厚指数降低;短轴缩短率(FS)和左室射血分数(EF)均增加(P<0.05);心肌梗死后第1周心肌梗死组和阿托伐他汀治疗组梗死区周边TGF-β_1和IL- 1βmRNA的转录较假手术组有不同程度增高(P<0.05)。梗死后第6周心肌梗死组IL-1βmRNA的转录与第1周相比有明显降低,而TGF-β_1 mRNA仍呈高转录水平(P<0.05);与假手术组相比两细胞因子仍增高(P<0.05)。梗死后第6周阿托伐他汀治疗组IL-1β和TGF-β_1 mRNA的表达较第1周相比皆降低(P<0.05);与心肌梗死组相比也降低(P<0.05)。结论:阿托伐他汀能降低急性心梗大鼠心肌TGF-β_1和IL-1β转录水平,减轻心室重塑,改善心功能。
- 王艾丽陈玲玲胡剑峰程新耀
- 关键词：心肌梗死心室重塑介素-1Β阿托伐他汀
- TGF-β_1对骨髓间充质干细胞在无氧无血清条件下凋亡的影响被引量：4
- 2007年
- 目的:探讨TGF-β1对骨髓间充质干细胞(MSCs)在无氧无血清条件下凋亡的影响。方法:取大鼠骨髓,体外分离,扩增培养MSCs;TGF-β1腺病毒或对照GFP腺病毒转染MSCs。细胞分为TGF-β1-MSCs组、GFP-MSCs组,MSCs组。RT-PCR检测TGF-β1基因的表达;无氧无血清条件下分别诱导各组细胞4,8,12h,流式细胞仪检测凋亡变化;RT-PCR检测bcl-2 mRNA的表达。结果:TGF-β1转染的MSCs表达TGF-β1基因水平与GFP-MSCs组,MSCs组相比均增加(P<0.05);细胞在无氧无血清条件下诱导4,8,12h,后TGF-β1-MSCs组的凋亡率与GFP-MSCs组,MSCs组的凋亡率相比降低(P<0.05),且随时间的推移呈升高的趋势(P<0.05);bcl-2 mRNA在无氧无血清条件下诱导4,8,12h后的表达水平TGF-β1-MSCs与GFP-MSCs、MSCs相比均增加(P<0.05),且随时间的推移均呈降低趋势(P<0.05)。结论:TGF-β1修饰的MSCs可稳定高效表达TGF-β1基因;TGF-β1-MSCs通过上调bcl-2 mRNA水平抑制无氧无血清诱导的凋亡。
- 王艾丽陈玲玲胡剑峰程新耀
- 关键词：骨髓间充质干细胞TGF-Β1凋亡
- EdU标记心脏细胞增殖:一种检测心脏再生的新方法被引量：4
- 2014年
- 目的:寻找一种简单、快速、更有效的检测心脏细胞增殖的方法,以探讨损伤心脏再生潜能的机制。方法:取小鼠不同时期(胚胎、新生及成年期)及不同生理状态下(健康、心肌梗死后)心脏行组织冰冻切片后,用免疫荧光染色法分别标记心脏细胞:心肌细胞(心脏特异转录因子Nkx 2.5和Gata 4,心肌特异性标记蛋白TnT),内皮细胞(CD34),血管平滑肌细胞(SMMIgG),心脏干细胞(IsL1,Tbx18和Wt1);在此基础上用EdU染色法检测不同心脏细胞的增殖能力。结果:EdU能强烈地标记不同时期及不同生理状态下小鼠心脏细胞的增殖;心梗后心脏细胞进入细胞增殖周期,但增殖能力非常有限。结论:EDU可简单、快速、更有效的检测心脏细胞增殖,为探讨损伤心脏再生潜能机制提供了新的方法。
- 曾彬唐艳红王艾丽
- 关键词：心脏细胞增殖EDU
- 一个家族性高胆固醇血症家族的表型报告被引量：2
- 2012年
- 目的报告一个低密度脂蛋白受体13号外显子丙氨酸至苏氨酸错义突变高胆固醇血症家族的表型。方法采集先证者家族患者的病史、症状、生活方式、体征、实验室生化、X光检查和心电图等信息，超声检查心脏和颈动脉并测定肱动脉舒张功能。结果患者共有11例，年龄8～90岁，纯合子2例，杂合子9例，男4例，女7例；心绞痛并血尿1例；皮肤黄色瘤2例；血脂TC（7．39±1．30）mmol／L、TG（0．93±0．36）mmol／L、LDL—C（11．76±1．10）mmol／L和HDL—C（1．22±0．17）mmol／L，载脂蛋白B（1．30±0．18）g／L；心脏瓣膜病变2例，房间隔膨出瘤3例，颈总、颈内、颈外、颈动脉窦处左侧／右侧血管内中膜厚度分别为（1．15±0．45）mm／（1．30±0．60）mm、（0．82±0．30）mm／（1．00±0．66）mm、（0．77±0．28）mm／（0．78±0．30）mm和（1．40±0．59）mm／（1．46±0．71）mm，肱动脉血流介导舒张功能为（4．85±4．80）％。结论家族性高胆固醇血症患者呈现异常高脂血症、皮肤黄色瘤和早发心脏病或亚临床粥样硬化，并存在个体表型差异。
- 程新耀程小欢张银郑芳王艾丽
- 关键词：动脉粥样硬化
- 通过监测心动周期中颈动脉内径与脉压的比值变化评价血管顺应性被引量：1
- 2012年
- 目的:探索更加简易可靠的血管顺应性测量新方法和利用血管顺应性推断动脉血管结构病变的实验依据。方法:利用高频二维超声技术,直接测量87例受检对象的颈动脉内径变化,计算出在逻辑上可能与血管顺应性相关的指标ΔD、A1、A2、A3及A4,并与基于物理学定义推导的经典顺应性计算公式所得值比较。结果:ΔD、A1、A2、A3及A4与血管顺应性均呈正相关,相关性均有显著的统计学意义,P<0.01;与血管顺应性风险因子年龄和脉压呈负相关,P<0.01。按照颈动脉内径变化与脉压(PP)比值,即A3=(Ds-Dd)/PP(单位:mm/mmHg),将研究对象分为高(A3≥0.014),中(A3=0.008-0.014)和低顺应性组(A3<0.008),3组相互之间颈动脉斑块发生率都存在显著差异,P<0.05。结论:①单位压力下血管直径的变化A3,能够有效地反映血管顺应性大小,可以作为一种简单可靠的反映血管顺应性的新指标。②颈动脉血管顺应性与粥样硬化斑块发生率呈负相关,故基于血管顺应性测量可以在一定程度上预测粥样硬化斑块发生风险。
- 鲍俊英程新耀严斐斐张银易芬王艾丽
- 关键词：血管顺应性颈动脉
- 艾司洛尔联合胺碘酮治疗急性冠脉综合征后心室电风暴的疗效观察被引量：7
- 2014年
- 目的:探讨艾司洛尔联合胺碘酮治疗急性冠脉综合征(ACS)后心室电风暴的临床疗效。方法:选择ACS后并发心室电风暴患者45例,随机分成胺碘酮治疗组(20例)和艾司洛尔联合胺碘酮治疗组(25例);观察两组治疗前后的有效率,收缩压、舒张压、心率及QT离散度的变化并评估其安全性。结果:联合治疗组的有效率92%显著高于胺碘酮治疗组(65%)(P<0.05);联合治疗组心率及QT离散度显著低于胺碘酮治疗组(P<0.05);联合治疗组与胺碘酮治疗组的安全性无显著差异。结论:艾司洛尔联合胺碘酮治疗急性冠脉综合征后心室电风暴效果显著,值得临床推广。
- 曾彬王艾丽
- 关键词：艾司洛尔电风暴急性冠脉综合征胺碘酮
- 氟伐他汀对人脐静脉内皮细胞游离钙离子水平及内皮型一氧化氮合酶活性的影响
- 2007年
- 目的:观察氟伐他汀对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)游离钙离子水平及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响及可能机制。方法:体外培养HUVECs,随机分为5组:空白对照组,氟伐他汀(10-8,10-7,10-6,10-5mol/L)组。采用硝酸还原酶法测定细胞上清液中NO含量,液体闪烁计数仪测定L-[3H]-精氨酸和L-[3H]-瓜氨酸的含量,用激光共聚焦扫描显像系统检测内皮细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)水平的变化。结果:与空白对照组比较,10-8,10-7,10-6,10-5mol/L氟伐他汀孵育细胞12h后可显著升高HUVECs细胞内eNOS活性,促进NO释放,同时伴有[Ca2+]i升高,且呈浓度依赖性。另外,10-5mol/L氟伐他汀在0～12h时间段呈时间依赖性增高eNOS活性,作用12h使eNOS活性达到最高(P<0.01)。结论:氟伐他汀呈浓度依赖性升高HUVECseNOS活性和促进NO释放,该作用与其增加内皮细胞内[Ca2+]i有关。
- 王艾丽陈玲玲胡剑峰程新耀
- 关键词：氟伐他汀一氧化氮合酶一氧化氮
