王殿洪
- 作品数：24 被引量：88H指数：5
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省自然科学基金哈尔滨医科大学附属第一医院科研基金黑龙江省卫生厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 硬脊膜内层切除技术治疗脊膜瘤被引量：2
- 2011年
- 目的探讨硬脊膜内层Saito切除技术治疗脊膜瘤的手术技术和临床疗效。方法应用Saito技术治疗36例脊膜瘤，术中显微镜下将硬脊膜分为内外两层，将肿瘤和与之相连的硬脊膜内层切除，完整保留硬脊膜外层并严密缝合。结果36例脊膜瘤全切除，平均随访31个月（12—72个月），无手术相关并发症和肿瘤复发。外层硬脊膜病理组织学检查未见肿瘤生长。结论硬脊膜内层Saito切除技术治疗椎管内脊膜瘤，在切除肿瘤蒂部硬脊膜内层同时可以保留硬脊膜外层，减少术后脑脊液漏的风险，值得临床推广应用，但远期临床效果尚需进一步随访。
- 初明魏兰兰胡恩喜魏巍王殿洪程玉王超战华李敬文高成于洪伟李国忠钟震宇蔺友志赵世光
- 关键词：脊膜瘤外科手术
- 椎管内皮样囊肿脂滴破入脊髓中央管和蛛网膜下腔的诊断和治疗被引量：3
- 2011年
- 目的探讨椎管内皮样囊肿破裂脂滴进入脊髓中央管和蛛网膜下腔的诊断和治疗。方法回顾性分析9例症状性破裂椎管内皮样囊肿的临床资料。结果影像学检查显示破入脊髓中央管的游离脂滴在T1WI上呈高信号,T2WI上信号略有衰减,脂肪抑制序列呈极低信号。患者均经MRI和手术证实为腰骶部椎管内皮样囊肿伴脂滴破裂进入脊髓中央管和(或)蛛网膜下腔,术后随访1～4年(平均2.3年),患者KPS评分较术前有所提高。结论皮样囊肿破入脊髓中央管和(或)蛛网膜下腔的MRI表现具有特异性,当患者出现症状性椎管内皮样囊肿破裂,应及时给予手术治疗。
- 初明魏兰兰胡恩喜王殿洪于洪伟吴培徐坤李国忠钟震宇史怀璋赵世光
- 关键词：椎管内皮样囊肿脊髓脂滴
- 选择性COX-2抑制剂Celecoxib诱导胶质瘤细胞凋亡作用机制初探被引量：1
- 2005年
- 背景与目的:选择性COX-2抑制剂具有诱导多种肿瘤细胞凋亡的作用,但在胶质瘤方面研究还不多见,本研究目的是探讨选择性COX-2抑制剂塞来昔布(Celecoxib)诱导胶质瘤C6细胞凋亡,及其在诱导胶质瘤细胞凋亡中的作用机制。方法:应用PGE2检测、吖啶橙染色、流式细胞仪(FCM)检测不同浓度的Celecoxib对胶质瘤C6细胞作用,通过放免法检测不同浓度Celecoxib作用于胶质瘤C6细胞后PGE2的含量,通过吖啶橙染色从形态上观察治疗组细胞的形态学变化,流式细胞仪检测各组细胞发生凋亡的情况。结果:随Celecoxib浓度增加而PGE2合成减少(P>0.05),吖啶橙染色荧光染色对照组细胞核DNA为均匀黄色或黄绿色的荧光,治疗组(Celecoxib50μmol/L)凋亡细胞的细胞核或细胞质内可见致密浓染的黄绿色荧光或黄绿色碎片,Celecoxib浓度为12.5μmol/L和50μmol/L时,FCM法检测凋亡分别为5.83%和15.32%,Celecoxib对C6胶质瘤细胞增殖抑制作用具有浓度依赖性,细胞凋亡随浓度增加而增多。结论:Celecoxib具有诱导胶质瘤C6细胞凋亡的作用并呈剂量依赖性,随PGE2合成下降细胞凋亡增多,PGE2途径是Celecoxib诱导胶质瘤细胞凋亡机制之一,对胶质瘤的治疗有重要意义。
- 杨武双杨修林清国刘东晖王殿洪岳武
- 关键词：CELECOXIBPGE2胶质瘤选择性COX-2抑制剂
- 半椎板入路切除椎管内肿瘤被引量：22
- 2013年
- 目的探讨半椎板切除入路在椎管内肿瘤中的应用及其适应证。方法回顾性分析43例椎管内肿瘤病人的临床资料，其中髓外肿瘤40例，髓内海绵状血管瘤3例；均采用半椎板切除入路显微手术。结果43例肿瘤均获全切除。随访6～48个月，术前症状均不同程度改善，行颈、胸、腰椎x-线或M对复查，均未出现脊柱畸形，无肿瘤复发。结论对椎管内髓外良性肿瘤，半椎板切除入路创伤小，术后恢复快，可最大限度保护脊柱的稳定性；对部分偏侧生长界限清楚的髓内肿瘤也可采用半椎板切除入路。
- 胡永珍王殿洪李国忠李敬文龚海东初明钟震宇徐坤
- 关键词：脊髓肿瘤手术入路半椎板切除
- 尿激酶用于脑出血血肿溶解的实验研究
- 目的:研究尿激酶在家兔和人脑出血血肿溶解中的最佳浓度和最佳有效时间.方法:以一定浓度的尿激酶注向血肿腔,在不同时间观察血肿溶解效果.结论:在动物组浓度400u/ml为尿激酶溶解血肿的最佳浓度;4小时血肿溶解达高峰.在人组...
- 王殿洪
- 关键词：高血压脑出血外科治疗尿激酶
- 文献传递
- 黄芩甙对大鼠脑胶质瘤的抑制作用被引量：1
- 2013年
- 目的研究黄芩甙对大鼠脑胶质瘤的作用机制。方法建立Wistar大鼠脑深部胶质瘤模型。接种c6胶质瘤细胞后7d，将大鼠随机分为对照组（0．9％氯化钠注射液30nag·kg-1·d-1，灌胃）、小剂量组（黄芩甙50nag·kg-1·d-1，灌胃）、中剂量组（黄芩甙100mg·kg-1·d-1，灌胃）和大剂量组（黄芩甙200mg·kg-1·d-1，灌胃）。分析各组大鼠治疗后脑胶质瘤的病理学、MRI影像学和电镜检查结果，采用免疫组化染色检测p53和Bcl-2的表达，分析大鼠的平均生存时间和体重变化情况。结果与对照组比较，大剂量组大鼠处死（濒死）前的肿瘤体积为（343．62±28．98）mm3，显著缩小（P〈0．01），生存时间为（42．83±4．77）d，显著延长（P〈0．01）。对照组胶质瘤细胞p53蛋白强阳性细胞百分比为（84．47±3．74）％，中度阳性细胞百分比为（47．28±2．38）％，与阴性组[（12．91±1．07）％]比较，差异均有统计学意义（均P〈0．01）；大剂量组p53蛋白强阳性细胞百分比与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。对照组Bcl-2蛋白强阳性细胞百分比为（86．51±4．17）％，中度阳性细胞百分比为（48．19±2．11）％，与阴性组[（10．36±1．43）％]比较，差异均有统计学意义（均P〈0．01）。电镜检查结果显示，黄芩甙可使胶质瘤细胞核和细胞器发生破坏。结论黄芩甙对在体脑胶质瘤有明显抑制作用，其作用机制可能与下凋突变型p53引发细胞凋亡有关，但与Bcl-2无关。
- 胡永珍王殿洪栾彧龚海东
- 关键词：黄芩甙脑胶质瘤P53BCL-2细胞凋亡
- 黄芩甙诱导C6胶质瘤细胞凋亡的实验研究被引量：15
- 2005年
- [目的]研究黄芩甙对C6胶质瘤细胞致凋亡作用及其方式。[方法]用不同浓度的黄芩甙溶液处理C6胶质瘤细胞,MTT法观察增殖抑制,透射电镜观察用药后细胞形态的变化,用琼脂糖凝胶电泳观察用药后细胞DNA断裂情况,用流式细胞术定量观察C6细胞凋亡和细胞周期情况。[结果]经1.0mg/ml、2.0mg/ml、4.0mg/ml、8.0mg/ml黄芩甙溶液处理12h的C6胶质瘤细胞增殖能力降低;1.0mg/ml、2.0mg/ml、4.0mg/ml、8.0mg/ml黄芩甙溶液均可以使C6细胞显示明显凋亡征象、DNA断裂现象,并有浓度依赖性。[结论]黄芩甙溶液在体外能诱导C6胶质瘤细胞凋亡,抑制细胞增殖,是一种具有抗胶质瘤作用的药物。
- 王殿洪岳武杜智敏史怀璋
- 关键词：黄芩甙C6细胞增殖抑制细胞凋亡
- 选择性COX-2抑制剂塞来昔布联合PDT抗C6胶质瘤细胞机制初探
- 2005年
- 岳武杨武双胡韶山王殿洪
- 关键词：选择性COX-2抑制剂塞来昔布PDTC6胶质瘤
- miR-155与胶质瘤的研究进展被引量：3
- 2013年
- 人脑胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤,起源于脑部神经胶质细胞,约占所有颅内肿瘤的45%左右,在儿童恶性肿瘤中排第二位。胶质瘤系浸润性生长物,它和正常脑组织没有明显界限,难以完全切除,对放疗化疗不甚敏感,非常容易复发,且手术难以切除或根本不能手术。化学药物和一般抗肿瘤的中药,因血脑屏障等因素的影响,疗效也不理想,因此脑胶质瘤至今仍是全身肿瘤中预后最差的肿瘤之一。人类miR-155是由位于21号染色体的BIC基因外显子3编码的多功能miRNA,在干细胞分化、免疫、炎症、癌症、心血管疾病以及病毒感染的病理生理过程中发挥重要作用,也是联系炎症和癌症的桥梁。miR-155在人胶质瘤中作用机制的研究才刚刚起步,目前miR-155与人胶质瘤的关系的研究已成为研究热点。人胶质瘤中miR-155及其相关调控机制的研究,将更有利于人胶质瘤的早期诊断和基因治疗的发展。本文就miR-155与胶质瘤的研究进展予以综述。
- 龚海东张哲男胡永珍王殿洪
- 关键词：MIRNASMIR-155胶质瘤
- 黄芩甙对C6胶质瘤p53和bcl-2蛋白表达的影响
- 目的:研究黄芩甙对C6胶质瘤p53和bcl-2蛋白表达的影响。方法:应用免疫组化法检测C6细胞和C6细胞瘤中黄芩甙对p53蛋白和bcl-2蛋白的表达作用。结果:免疫组化见C6细胞和C6细胞瘤中均存在p53高表达和bcl-...
- 王殿洪岳武
- 关键词：黄芩甙C6胶质瘤免疫组化P53BCL-2
- 文献传递
