王志禄
- 作品数：78 被引量：266H指数：9
- 供职机构：兰州大学第一医院更多>>
- 发文基金：甘肃省自然科学基金甘肃省新药临床前研究重点实验室开放基金河北省科学技术研究与发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>
- 奈必洛尔与第2代β受体阻断药治疗高血压的有效性及安全性的Meta分析被引量：9
- 2016年
- 目的系统比较奈必洛尔与第2代β受体阻断药(阿替洛尔、美托洛尔及比索洛尔)治疗高血压的有效性与安全性。方法计算机检索Pub Med、EMbase、Web of Science、The Cochrane Library、CBM、中国知网、维普数据库和万方数据库,检索时限均为从建库至2014年9月。由两名评价者按照纳入与排除标准及Cochrane协作网推荐的方法独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的方法学质量后,采用Rev Man 5.3版软件进行Meta分析。结果共纳入9项研究,1 069例患者。奈必洛尔与第2代β受体阻断药比较,二者在降低患者收缩压的差异无统计学意义(P>0.05),而降低患者舒张压的疗效,前者显著优于后者[MD=0.77,95%CI(0.13,1.42),P=0.02)]。奈必洛尔对亚洲患者心率的影响较小[MD=-4.06,95%CI(-5.33,-2.78),P<0.000 01)],但可显著升高高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)[MD=3.89,95%CI(2.97,4.81),P<0.000 01)],而对低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)及血糖的影响,两者的差异无统计学意义(P>0.05)。奈必洛尔的不良反应发生率显著低于第2代β受体阻断药[OR=0.55,95%CI(0.33,0.94),P=0.03]。结论奈必洛尔具有良好的抗高血压有效性及安全性,可用于治疗舒张压显著升高的高血压患者,但由于纳入的病例数量较少,结论有待进一步论证。
- 朱海王志禄元朝波白海渊
- 关键词：奈必洛尔Β受体阻断药高血压META分析
- 罗格列酮对泡沫细胞中胆固醇贮存与运输相关蛋白ACAT-1、ABCA-1表达的影响被引量：5
- 2012年
- 目的观察罗格列酮对RAW264.7巨噬源性泡沫细胞形成中胆固醇含量及酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶-1(acyl coenzyme A cholesterol acyl transfer enzyme 1,ACAT-1)、三磷酸腺苷结合盒转运蛋白A-1(ATP combination box oftransporter 1,ABCA-1)表达的影响,探讨罗格列酮对泡沫细胞形成的影响及可能的作用机制。方法在DMEM高糖培养基中培养RAW264.7巨噬细胞,按完全随机分组方法分为:①空白对照组(常规培养基培养巨噬细胞);②氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)组(用终浓度为30 mg/L的oxLDL孵育48 h);③oxLDL+罗格列酮组(分别用终浓度5、10、20μmol/L的罗格列酮+30 mg/L oxLDL共同孵育48 h)(n=10)。采用油红O染色观察泡沫细胞,胆固醇检测试剂盒测定各组细胞内总胆固醇(total cholesterol,TC)和游离胆固醇(free cholesterol,FC)的含量,Western blot法检测各组细胞ACAT-1和ABCA1的表达水平。结果 oxLDL组中大量泡沫细胞的胞质被油红O染色,oxLDL+罗格列酮组泡沫细胞胞质染色明显浅于oxLDL组的细胞;与oxLDL组相比,oxLDL+罗格列酮组TC及FC显著降低(P<0.05),且呈浓度依赖性;Western blot检测结果表明,不同浓度(5、10、20μmol/L)oxLDL+罗格列酮组ACAT-1蛋白表达分别为(0.94±0.11)、(0.86±0.13)、(0.58±0.12),与oxLDL组(1.19±0.12)相比有显著差异(P<0.05),不同浓度oxLDL+罗格列酮组ABCA1蛋白表达分别为(0.72±0.08)、(0.91±0.15)、(1.15±0.11),与oxLDL组(0.63±0.05)相比有显著差异(P<0.05),且呈浓度依赖性。结论罗格列酮可能通过抑制ACAT-1的表达及促进ABCA-1的表达减少泡沫细胞形成,从而发挥其抗动脉粥样硬化的作用。
- 蒙颖徐芳王志禄李万玲贾军正郭文芬谢宛霞胡海英胡旭堂
- 关键词：罗格列酮泡沫细胞胆固醇动脉粥样硬化
- 内皮型一氧化氮合酶基因多态性与急性冠脉综合征患者尿酸的关系被引量：4
- 2007年
- 目的探讨中国汉族急性冠脉综合征（ACS）患者尿酸与内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因多态性的关系。方法采用聚合酶链反应/限制性片段长度多态性方法分析58例ACS患者（ACS组）和43例对照组患者的eNOS基因Glu298→Asp变异体。结果与对照组比较,ACS组eNOS基因Glu/Glu、Glu/Asp、Asp/Asp基因型频率差异无统计学意义（43.1%、36.2%、20.7%比48.8%、34.9%、16.3%,χ^2=0.446,P=0.800）。与eNOS基因Glu298等位基因携带者比较,ACS的危险性在Asp/Asp携带者中并不增高相对比值比（OR）1.34,95%可信区间（CI）0.479~3.755,P=0.575。eNOS基因Glu298→Asp变异体与Duke积分无显著性关系Glu/Glu（48.33±19.61）分,Glu/Asp（38.19±15.12）分,Asp/Asp（46.73±19.90）分,P=0.248;但Glu298→Asp基因型与ACS组患者血清尿酸存在显著的关联Glu/Glu（298.92±87.27）μmol/L,Glu/Asp（370.80±95.80）μmol/L,Asp/Asp（346.16±93.71）μmol/L,P=0.017。结论在中国汉族人群中,eNOS基因Glu298→Asp多态性与ACS患者不相关,而与ACS组患者血清尿酸存在显著的关联。
- 王志禄赵永青Joshua D．Liao何津春戴瑞君石守兰彭海平李强
- 关键词：急性冠脉综合征一氧化氮内皮型一氧化氮合酶尿酸
- LCZ696在慢性心力衰竭治疗中的研究进展被引量：4
- 2018年
- 慢性心力衰竭是心血管疾病终末期的表现和最主要的死因，近年来医疗水平飞速发展，但心力衰竭的病死率仍然较高，是21世纪心血管领域的两大挑战之一。新药LCZ696是血管紧张素受体拮抗剂及脑啡肽酶的双重抑制剂，该药的研发可能会给心力衰竭患者带来新的希望。为明确LCZ696在治疗心力衰竭中的有效性及安全性，国外已开展了如PARAMOUT、PARADIGM、TITRATION等大型试验，各研究结果均反映了LCZ696较依那普利、缬沙坦等在治疗慢性心力衰竭方面的优势，血管紧张素受体拮抗剂／血管紧张素转化酶抑制剂类药物靶向作用于血管紧张素受体使血管扩张、抑制交感神经，但其排钠利尿作用较弱。LCZ696中的沙库必曲阻止利钠肽降解，加强利钠利尿及进一步舒张血管，从而改善水、钠潴留和改善心功能，与缬沙坦联合可以更好地发挥协同作用。
- 郭娅娅尹发慧樊春蕾王志禄
- 关键词：心力衰竭
- Evolocumab治疗血脂异常有效性与安全性的Meta分析被引量：2
- 2017年
- 目的系统评价Evolocumab治疗血脂异常的有效性与安全性。方法计算机检索Pubmed、Embase、The Cochrane Library、Clinical Trials.gov、中国生物医学文献数据库和中国学术期刊全文数据库,筛选并纳入Evolocumab调节血脂异常的随机对照试验(RCT),检索时限为建库至2015年9月,由两名评价者根据纳入、排除标准独立筛选文献、提取资料和评价纳入研究的方法学质量。采用Rev Man5.2软件对符合质量标准的RCT进行合并分析。结果最终纳入11个RCT,共计9500例患者。有效性分析结果显示:与安慰剂相比,Evolocumab 420 mg每4周1次(Q4W)皮下注射可降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)56.38%(95%CI:61.54~51.22,P<0.05);Evolocumab 140 mg Q2W可降低LDL-C 60.54%(95%CI:68.15~52.94,P<0.05),并显著降低总胆固醇(TC)、非高密度脂蛋白胆固醇(NonHDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、三酰甘油(TG)、脂蛋白a(Lp(a)和载脂蛋白B(Apo B),同时升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和载脂蛋白A1(Apo A1)。安全性分析结果显示,在严重治疗相关不良反应(SAEs)和药物不良反应导致停药方面,Evolocumab组与安慰剂组之间差异无统计学意义(P>0.05)。最常见的不良反应为鼻咽炎、上呼吸道感染、背痛、注射部位反应、头痛、肌痛和腹泻,结果显示Evolocumab组与安慰剂组之间差异无统计学意义(P>0.05),丙氨酸转氨酶(ALT)或天冬氨酸转氨酶(AST)升高大于3倍正常值上限(ULN),两组间差异无统计学意义(P>0.05),而治疗相关不良事件(TEAEs)、肌酸激酶(CK)升高大于5倍ULN,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论本研究结果表明,与安慰剂组相比,Evolocumab可显著改善各项血脂指标,而常见不良反应两组间无明显差异。但上述结论仍需开展大样本高质量、随访时间更长的RCT进一步论证。
- 苏婷王志禄钱选昆张盼晓冯夏龙
- 关键词：LDL-CMETA分析随机对照试验
- 主动脉壁内血肿误诊为急性胃穿孔1例
- 2019年
- 探讨主动脉壁内血肿的起病原因、患者发病特点及其他相似症状疾病的区别,并为供今后临床医师提供学习资料并借鉴参考。临床规培转科过程中发现误诊为急性胃穿孔为主要表现的中年女性患者做此回顾性分析。本病例因腹痛伴腰背部疼痛超过7h入院,于当地医院行消化系彩超、腹部立位平片及抽血化验等检查未见明显异常,转入我院后给与止痛、护胃、抑酸、保护胃粘膜等治疗后,患者症状持续加重,同时完善主动脉全程CT示:主动脉壁内血肿(Ⅲ型)。详细向患者及家属交代病情,因家庭无法支付手术等费用,患者及家属商议后,决定放弃手术治疗机会。
- 杨荣荣王志禄
- 关键词：主动脉壁内血肿急性胃穿孔急性主动脉夹层
- 家族聚集性高血压心血管疾病标志物功能分类基因表达的研究被引量：3
- 2010年
- 目的 对家族聚集性高血压心血管疾病标志物功能分类基因表达进行研究,以筛查候选基因.方法 选择3代以上直系亲属均有原发性高血压病史的患者作为实验组,并以健康志愿者作为对照组.采用Oligo GEArray基因芯片技术检测外周血液心血管疾病标志物基因的表达,以阳性标准值/阴性标准值＞2.0,或≤0.5和＞0的基因为差异表达基因.结果 与对照组相比,实验组心血管疾病标志物功能分类基因表达上调的基因共有10条,涉及脂质代谢、免疫应答相关分子、细胞黏附分子、细胞外分子及凝血基因,包括载脂蛋白E（ApoE）、上皮V样抗原-1（EVA-1）、γ-干扰素（IFN-γ）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-8、整连蛋白-β（ITGB-1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、核转录因子-κB（NF-κB）、血小板-内皮细胞黏附分子-1（PECAM-1）、P-选择素（SEL-P）;下调基因3条,包括凝血因子-Ⅲ（F-Ⅲ）、血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1（LOX-1）、丝氨酸蛋白酶抑制因子-1（SERPINE-1）.结论 家族聚集性高血压涉及多种心血管疾病标志物基因,尤其与凝血相关的F-Ⅲ和与细胞外分子蛋白酶抑制剂、凝血相关的SERPINE-1两个基因有关.
- 王志禄吴增颖杨小芳熊建文石守兰马纪琳张魄
- 关键词：差异表达基因
- 促红细胞生成素及其衍生物的心脏保护作用被引量：1
- 2011年
- 促红细胞生成素(EPO)能直接促进红细胞生成,可用于预防和治疗多种原因引起的贫血。EPO广泛分布于人体各个系统,除促造血作用外,还具有抗炎、抗凋亡、促进新生血管生成等多种作用,并可通过这些作用发挥广泛的组织保护效能。然而,长期大剂量应用EPO必然增加高血压、血栓形成等风险。氨甲酰化促红细胞生成素(carbamylated erythropoietin,CEPO)作为EPO衍生物的代表,不仅药代动力学特征与EPO相似,且可通过抗炎、抗凋亡、促进新生血管生成等多种作用减轻心、脑、肾等器官的缺血-再灌注损伤,但其无促红细胞生成活性,不会增加高血压及血栓形成风险。因此,CEPO的应用前景比EPO更为广阔。该文将EPO及CEPO的心脏保护作用作一综述。
- 张丽陈新星王志禄
- 关键词：促红细胞生成素心脏保护
- 罗格列酮对兔动脉粥样硬化MMP-2、TIMP-2表达的影响被引量：2
- 2012年
- 目的:通过比较罗格列酮和辛伐他汀对兔动脉粥样硬化基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)表达的影响,探讨罗格列酮抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:将36只雄性新西兰兔随机分为对照组、模型组、辛伐他汀组和罗格列酮组;采用皮下注射同型半胱氨酸硫内酯及高脂饲养的方法建立兔动脉粥样硬化模型。检测血清氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、sCD40L水平和主动脉粥样硬化组织中MMP-2和TIMP-2的表达。结果:与对照组相比,其他3组MMP-2蛋白表达显著升高,而TIMP-2蛋白表达显著降低;与模型组比较,辛伐他汀和罗格列酮组MMP-2表达显著降低,TIMP-2表达显著增加,血清ox-LDL、sCD40L水平显著降低。辛伐他汀组和罗格列酮组比较,差异无统计学意义。结论:罗格列酮可通过下调兔主动脉粥样硬化组织中MMP-2、上调TIMP-2的表达,降低血清ox-LDL和sCD40L水平,减轻大动脉内膜的炎性反应,发挥抗动脉粥样硬化的作用。
- 李万玲郭文芬贾军正王志禄张丽崔丽君谈丽丽王锋徐芳蒙颖
- 关键词：罗格列酮动脉粥样硬化基质金属蛋白酶-2
- 心脏X综合征发病机制及治疗的研究进展被引量：9
- 2015年
- 心脏X综合征患者通常具有心绞痛或类似心绞痛的症状,心电图及运动平板试验出现ST段压低,而冠状动脉造影却完全正常。本病多见于围绝经期的妇女,会影响患者的生活质量,并且在一些特定的患者中预后较差。传统的抗心绞痛治疗方法的疗效有限(如硝酸酯类药物、钙离子拮抗剂及尼可地尔等),与本病病因不明、治疗仅限于对症有关。因此,明确本病病因,根据病因给予相应治疗,是目前急需解决的问题。
- 朱海王志禄
- 关键词：心脏X综合征发病机制炎症反应
