王宝玉
- 作品数：6 被引量：14H指数：2
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- 2型糖尿病患者高尿酸血症的探讨
- 目的 高尿酸血症与同样以胰岛素抵抗为特征的2型糖尿病的关系。方法 入选的研究对象为316例2型糖尿病患者，按是否存在高尿酸血症分为高尿酸血症(HUA)组和非高尿酸血症(NUA)组，分别测量：一般指标，生化指标，胰岛素释放...
- 宋轶萱王宝玉相莉王钰李金荣
- 单用那格列奈对初发2型糖尿病患者血糖和胰岛素分泌的影响被引量：8
- 2009年
- 目的：观察单用那格列奈（唐力，nateglinide）对初发2型糖尿病患者血糖和胰岛素分泌的影响。方法：41例初发2型糖尿病患者在非药物治疗（饮食控制＋运动）基础上，给予唐力60—120mg，3次／d，用药前及用药4个月后测定体重指数、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯，并行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。结果：治疗后空腹及餐后血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯明显下降，胰岛素分泌高峰前移，第一时相胰岛素分泌改变，胰岛素分泌的正常生理模式恢复，体重指数无明显变化。结论：单用唐力治疗初发2型糖尿病降糖效果确切，同时恢复胰岛素分泌的正常生理模式。
- 王宝玉
- 关键词：那格列奈葡萄糖耐量试验胰岛素
- 胰岛素样生长因子-1对大鼠结肠平滑肌细胞增殖、凋亡及MAPK通路的影响
- 2013年
- 目的 探讨胰岛素样生长因子-1（IGF-1）对大鼠结肠平滑肌细胞（SMCs）增殖、凋亡及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号转导通路的影响.方法 利用酶解法分离培养Sprague-Dawley大鼠结肠SMCs,进行免疫组化染色鉴定后,将其分为对照组、IGF-1组和IGF-1＋ PD98059[细胞外信号调节激酶（ERK）抑制剂]组,分别采用噻唑蓝（MTT）法检测SMCs增殖,流式细胞术AnnexinV-FITC/PI检测SMCs凋亡,Western印迹检测磷酸化ERK、ERK、磷酸化p38MAPK、p38MAPK和磷酸化c-Jun氨基末端激酶（JNK）、JNK的表达.结果 分离培养的细胞经免疫组化鉴定为结肠SMCs,IGF-1组较对照组细胞增殖增强[（1.786 ±0.271）比（0.998±0.057）,P＜0.01],凋亡率降低[（2.59±0.28）％比（20.68±2.48）％,P＜0.01],磷酸化ERK表达增强,磷酸化ERK/ERK比值升高[（42.71±3.74）％比（23.88±2.52％）,P均＜0.01]；磷酸化p38MAPK、p38MAPK、磷酸化JNK、JNK表达无差异（P均＞0.05）.IGF-1＋ PD98059组较对照组细胞增殖下降[（0.154±0.021）比（0.998±0.057）,P＜0.01],凋亡率升高[（84.31±7.54）％比（20.68±2.48）％,P＜0.01],磷酸化ERK表达减弱,磷酸化ERK/ERK比值降低[（10.47±1.22）％比（23.88±2.52）％,P均＜0.01].结论 IGF-1可能通过激活结肠SMCs MAPK通路中的ERK途径,促进细胞增殖,抑制凋亡,可能与p38MAPK途径和JNK途径无关.
- 王宝玉林静娜孙曼怡
- 关键词：胰岛素样生长因子-1结肠平滑肌细胞细胞凋亡丝裂原活化蛋白激酶通路
- 通心络胶囊治疗糖尿病周围神经病变被引量：2
- 2007年
- 李金荣王宝玉
- 关键词：通心络胶囊糖尿病周围神经病变
- 糖尿病足治疗的临床观察被引量：2
- 2007年
- 目的:观察前列腺素E1(凯时)、小牛血去蛋白提取物(爱维治)联合应用治疗糖尿病足临床疗效。方法:对48例糖尿病足患者随机分为两组,治疗组给予凯时和爱维治。对照组给予西洛他唑、维生素B1和甲基维生素B12。治疗前后观察症状和空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血流变等指标。结果:治疗组症状缓解有效率明显高于对照组,血脂、血流变指标改善与对照组比较有显著性差异。结论:爱维治联合应用治疗糖尿病足疗效肯定。
- 相莉王宝玉李金荣
- 关键词：糖尿病足治疗小牛血去蛋白提取物血流变指标前列腺素E1症状缓解爱维治
- 胰岛素对大鼠结肠平滑肌细胞凋亡及MAPK通路的影响被引量：2
- 2013年
- 目的探讨胰岛素对大鼠结肠平滑肌细胞(SMCs)凋亡及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号传导通路的影响。方法酶解法分离培养SD大鼠结肠SMCs,α-actin免疫鉴定,将大鼠结肠SMCs分为正常组,胰岛素组,胰岛素+PD98059(ERK抑制剂)组,MTT法检测SMCs增殖,流式细胞术Annexin V-FITC/PI检测SMCs凋亡,Western blot法检测p-ERK、ERK、p-P38 MAPK、P38 MAPK和p-JNK、JNK表达。结果胰岛素组较正常组细胞明显增殖,凋亡率降低,p-ERK表达增强,p-ERK/ERK比值升高(110.36±9.5 vs 50.92±6.01)(P<0.01);p-P38 MAPK、P38 MAPK、p-JNK、JNK表达无差异。PD98059组较正常组细胞增殖明显下降,凋亡率升高,p-ERK表达减弱,p-ERK/ERK比值降低(15.69±2.11 vs 50.92±6.01)(P<0.01)。结论胰岛素可能通过激活结肠SMCs的MAPK通路中的ERK途径,促进细胞增殖,抑制凋亡,可能与P38 MAPK途径和JNK途径无关。
- 王宝玉孙曼怡林静娜
- 关键词：胰岛素平滑肌细胞凋亡MAPK通路
