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Peyer小结在IgA肾病发病机制中的作用被引量：2: 2012年; 目的探讨Peyer小结在IgA肾病(IgAN)发病中的作用。方法雄性BALB/C小鼠予牛血清清蛋白、葡萄球菌肠毒素B诱导IgAN模型,另选40只正常雄性BALB/C小鼠作为对照组。第12周免疫荧光检测其肾组织IgA沉积,测定其血清总蛋白(TP)、清蛋白(Alb)、BUN、Cr、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys C)。荧光定量反转录(RT)-PCR检测Peyer小结IL-21、转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA的表达。Western blot测定Peyer小结IL-21、B细胞淋巴瘤因子-6(Bcl-6)、B淋巴细胞诱导成熟蛋白-1(Blimp-1)蛋白表达。结果 1.IgAN组和对照组第0周、第6周、第12周24 h尿蛋白定量分别为(0.61±0.26)mg vs(0.67±0.22)mg、(3.61±0.75)mg vs(0.77±0.27)mg、(4.15±0.82)mg vs(2.09±0.51)mg,IgAN组第6周、第12周24 h尿蛋白均高于对照组(Pa<0.01)。2.IgAN组和对照组IL-21、TGF-β1 mRNA表达相对值分别为1.67±0.13 vs 1.48±0.13、1.21±0.09 vs 1.10±0.10,与对照组相比,IgAN组IL-21、TGF-β1 mRNA表达均增加,差异均有统计学意义(Pa<0.05)。3.Western blot显示IgAN组和对照组IL-21、Bcl-6、Blimp-1蛋白表达相对值分别为0.67±0.21 vs 0.45±0.10、0.34±0.21 vs 0.60±0.19、1.03±0.07 vs 0.67±0.07,与对照组相比,IgAN组IL-21、Blimp-1蛋白表达均显著增高,差异均有统计学意义(Pa<0.05),Bcl-6蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Peyer小结有促进B淋巴细胞向分泌IgA浆母细胞分化的微环境,参与IgAN的发病。; 邹敏书周建华尹晓玲胡长霞杨凤杰王嘉陈瑜张瑜; 关键词：IGA肾病白细胞介素-21

儿童髓质海绵肾的合并症分析及与预后关系探讨被引量：1: 2013年; 目的髓质海绵肾（Medullary sponge kidney,MSK）多在成年发病,儿童期发病者罕见且病情多较严重,导致肾功能不全者较多,这可能与同时存在影响肾脏的一些合并症有关.本文分析儿童期发病的MSK的合并症发生情况并探讨合并症与预后的关系.方法收集20例MSK患儿的临床资料,分析其合并症发生率并探讨合并症与预后的关系.结果 20例儿童MSK患儿,其中男13例,女7例,年龄10个月～13岁,平均年龄（7.95±11.49）岁.所有病例均有特征性多发性双肾结石表现,15例（占75%）例并发尿路感染.此外,15例合并症中有14例为远端肾小管酸中毒（dRTA）,4例为胱氨酸尿症,1例为Carolis病,1例为肝豆状核变性.慢性肾功能不全的发生与结石关系不大,而与合并症有无以及泌尿道感染发生有关,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论儿童期发病的MSK合并症发生率高,对于儿童MSK,应积极治疗合并症,及时控制尿路感染,以减少慢性肾衰的发生.; 鲍春周建华王嘉; 关键词：儿童髓质海绵肾合并症预后

儿童髓质海绵肾11例临床分析: 2012年; 目的分析儿童期发病的髓质海绵肾(MSK)的临床特点。方法回顾性分析1990年1月至2011年4月华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科影像学诊断的MSK患儿的临床表现、实验室检查、治疗和随访等资料。结果 11例MSK患儿进入分析,男9例,女2例,年龄3个月至11岁,平均年龄4.54岁,>3岁6例。①以泌尿系统症状(多尿、尿频、尿急、尿痛、排尿不畅、水肿)就诊5例,以泌尿系统外症状(发热、呕吐、生长发育落后、腹泻、咳嗽)就诊6例。尿蛋白阳性9例,镜下血尿8例,白细胞尿7例。合并远端肾小管酸中毒者9例,泌尿系统感染6例,双肾多发性结石7例,肾性贫血4例,双肾多发性钙化3例,Caroli's病1例,生长发育落后5例。②5/9例腹部X线片显示双肾髓质区可见较对称、呈扇状钙质影沿肾乳头分布,大小略显不等;10/11例腹部B超检查示双肾髓质回声增强,其中7例显示双肾内有多个强回声团,后方伴声影,肾积水2例,且均为右肾;4例肾盂静脉造影检查均显示肾锥体内集合管扩张,呈扇形、条纹状或葡萄串状改变,受损肾组织达1～3个椎体,双侧呈对称性病理改变;2例CT检查均可见双肾多发散在小结石成簇状排列。③11例入院后均予纠酸、补钾、抗感染和排石等对症治疗,出院后予长期口服枸橼酸钠钾。1例失访,10例随访(5.2±1.9)年,6例发展为肾功能不全,2例身高仍明显落后于同龄儿童。结论儿童期发病的MSK可以泌尿系统外症状起病,且可合并其他肾内肾外疾病。诊断主要依据影像学检查,积极治疗有可能延缓肾功能逐步恶化。; 王嘉尹晓玲周建华; 关键词：儿童髓质海绵肾

IgA肾病患儿半乳糖缺乏的IgA1诱生及临床意义被引量：2: 2012年; 目的观察IgA肾病(IgAN)患儿初始B淋巴细胞在滤泡辅助性T淋巴细胞(Tfh)相关因子作用下的诱导成熟过程,探讨半乳糖缺乏的IgA1(Gd-IgA1)的诱生及其临床意义。方法随机选择IgAN患儿及健康儿童各8例。磁珠分选外周血初始B淋巴细胞(CD27-IgD+),加IL-21和转化生长因子-β1等细胞因子共培养,测定细胞培养上清液J链的表达、IgA水平、Gd-IgA1水平;并分别测定外周血单个核细胞J链的表达及血清IgA、Gd-IgA1水平。结果 IgAN组和健康对照组细胞培养上清液及外周血单个核细胞J链的表达相对值比较差异无统计学意义(Pa>0.05),上清液IgA分泌及血清IgA水平比较差异亦无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,IgAN组细胞培养上清液及血清Gd-IgA1水平均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01,0.05)。结论 IgAN患儿外周血初始B淋巴细胞可分化成熟产生Gd-IgA1。Tfh细胞及相关细胞因子在诱生B淋巴细胞成为分泌型IgA的浆母细胞及分泌Gd-IgA1过程中起关键的调节作用。血清Gd-IgA1可能是间接反映IgAN的无创性指标之一。; 邹敏书尹晓玲周建华胡长霞杨凤杰王嘉陈瑜张瑜; 关键词：IGA肾病

Peyer小结中滤泡辅助性T细胞通过诱导分泌IgA的浆母细胞转分化参与IgA肾病发病被引量：5: 2013年; IgA肾病（IgAN）是常见的原发性肾小球疾病，其发病机制尚未完全阐明，其中黏膜免疫异常是IgAN重要的发病机制。肠黏膜免疫系统有人体最大的淋巴组织，由集合淋巴滤泡即Peyer小结、分散淋巴滤泡组成，前者为免疫诱导部位，后者是免疫效应部位。有研究表明，; 邹敏书尹晓玲周建华胡长霞杨凤杰王嘉陈瑜张瑜; 关键词：淋巴滤泡细胞转分化黏膜免疫系统

单中心儿童肾活检1579例临床和病理类型分析被引量：5: 2012年; 目的了解肾穿刺患儿病理特点及其与临床表现的关系,以及疾病谱变迁。方法调取华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科1989至2012年行肾活检病例的临床分类和病理学分型资料,依据年龄(<1、～3、～6、～12和～18岁)和性别分组进行构成比的比较和分析,以2001年为时间节点分为2个阶段分析疾病谱的变化趋势。结果 1579例肾活检患儿进入分析,平均肾穿刺年龄(9.3±3.2)岁,男女比例1.92∶1。①肾活检患儿中原发性肾小球疾病949例(60.1%),继发性肾小球疾病493例(31.2%),遗传性肾脏疾病130例(8.2%);原发性肾小球疾病中肾病综合征、单纯血尿、急性肾炎分别占44.8%、26.2%和15.3%;继发性肾小球肾炎中紫癜性肾小球肾炎、HBV相关性肾炎(HBVGN)和狼疮性肾炎(LN)分别占55.4%、22.9%和18.4%;遗传性肾脏疾病中薄基底膜病和Alport综合征分别占50.0%和46.2%。②949例原发性肾小球疾病的病理类型以轻微病变/微小病变(24.8%)、IgA肾病(21.0%)和系膜增生性肾小球肾炎(19.1%)为主;女性新月体性肾小球肾炎构成比显著高于男性。③肾病综合征构成比随年龄增长呈逐渐减少趋势,单纯血尿构成比在～12岁组最高(31.0%),急性肾炎和慢性肾炎构成比随年龄增长呈逐渐增加趋势;HBVGN主要分布于～3岁组(71.4%),构成比随年龄增长而呈下降趋势。LN主要见于～18岁组,溶血尿毒综合征主要分布于～3岁和～6岁组。④原发性肾小球疾病主要病理类型:肾病综合征为微小病变/轻微病变(31.1%),急性肾炎为毛细血管内增生性肾小球肾炎(28.3%),慢性肾炎为硬化性肾炎(59.4%)。⑤2002至2012年肾病综合征、紫癜性肾炎、IgA肾病构成比较1989至2001年显著增高,急性肾炎、HBVGN构成比显著下降。结论肾活检患儿肾小球疾病临床和病理类型与年龄、性别有一定相关性,23年间某些肾小球疾病的构成比发生变化。; 尹晓玲邹敏书王嘉刘铜林唐锦辉仇丽茹陈瑜袁惠卿周建华; 关键词：原发性肾小球肾炎继发性肾小球肾炎肾活检儿童

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王嘉

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