王军
- 作品数:12 被引量:27H指数:3
- 供职机构:南华大学更多>>
- 发文基金:湖南省教育厅高等学校科学研究项目湖南省教育厅科研基金湖南省自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 咖啡酸苯乙酯对HT-29细胞FAK、ERK及Caspase-3表达的影响被引量:2
- 2015年
- 目的探讨咖啡酸苯乙酯(CAPE)对人结肠癌HT-29细胞FAK、ERK及Caspase-3表达的影响。方法采用不同浓度(2.5、5.0、7.5、10μg·ml-1)的CAPE处理体外培养的结肠癌HT-29细胞后,应用RT-PCR法检测FAK、ERK和Caspase-3 m RNA表达水平,采用免疫组织化学方法检测FAK和ERK的蛋白表达变化。结果不同浓度的CAPE作用于HT-29细胞24 h后,其FAK和ERK的m RNA表达随CAPE浓度增加而下降,Caspase-3的m RNA表达随CAPE浓度增加而上升。人结肠癌HT-29细胞中FAK和ERK蛋白阳性表达定位于细胞浆,经10μg·m L-1的CAPE作用24 h后,FAK和ERK的蛋白表达减少。结论 CAPE可下调HT-29细胞FAK、ERK的m RNA和蛋白表达,上调Caspase-3的m RNA表达。
- 梁路昌王军张艳敏薛文何葵
- 关键词:咖啡酸苯乙酯黏着斑激酶细胞外信号调节激酶HT-29细胞
- 咖啡酸苯乙酯诱导结肠癌HT-29细胞凋亡的作用机制研究
- 目的:通过观察不同浓度咖啡酸苯乙酯(caffeic acid phenethyl ester, CAPE)处理的人结肠癌HT-29细胞中FAK、ERK及Caspase-3mRNA和蛋白表达水平变化,探讨 CAPE诱导结肠...
- 王军
- 关键词:咖啡酸苯乙酯黏着斑激酶细胞外信号调节激酶结肠癌HT-29细胞凋亡机制
- 文献传递
- 咖啡酸苯乙酯靶向调控人结肠癌HT-29细胞FAK-ERK信号通路的研究被引量:3
- 2011年
- 目的探讨咖啡酸苯乙酯(caffeic acid phenethyl ester,CAPE)对结肠癌HT-29细胞FAK-ERK信号转导通路中相关蛋白表达的作用,寻找其作用靶点,试图阐明CAPE抗肿瘤作用的分子机制。方法用不同浓度CAPE处理HT-29细胞,利用Hoechst33258染色法和流式细胞术,检测细胞凋亡的发生。应用Western印迹法分析不同浓度CAPE对HT-29细胞中黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)和细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulatedkinase,ERK)蛋白表达的影响。结果 Hoechst33258染色发现CAPE作用后凋亡细胞数量增加。流式细胞仪细胞凋亡率分析显示,0,2.55,.0,7.5和10μg/ml处理HT-29细胞24 h后,细胞凋亡率上升,呈剂量依赖性。Western印迹结果显示,在0~10μg/ml范围内不同浓度CAPE作用于HT-29细胞24 h后,FAK、ERK蛋白表达随CAPE浓度的增加而下调。结论 CAPE可诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡,其作用机制可能与CAPE抑制FAK-ERK信号转导通路的激活有关。
- 梁路昌唐志晗李珍发万剑薛文王军涂宏何葵
- 关键词:咖啡酸苯乙酯结肠癌细胞HT-29细胞外信号调节MAP激酶类免疫蛋白印迹
- NSCLC EGFR突变与吸烟的交互作用及其与miR-221表达的相关性被引量:3
- 2019年
- 目的:分析NSCLC EGFR突变与吸烟等因素的交互作用,及其与miR-221表达的相关性,为肺癌分子机制研究提供线索和依据。方法:采用高分辨熔解曲线法(high resolution melting,HRM)进行EGFR突变检测,以EGFR突变阳性为病例组,野生型为对照组,logistic回归分析EGFR突变与吸烟等因素在肺癌中的交互作用,Spearman分析EGFR突变与miR-221表达的相关性。结果:吸烟者相对于不吸烟者,EGFR突变差异具有统计学意义(P=0.034),不吸烟者EGFR突变率较高。性别、年龄、饮酒、组织学类型、肿瘤直径、TNM分期、分化程度、肿瘤家族史以及心脑血管疾病史与EGFR突变无统计学关系(P>0.05);NSCLC EGFR突变与吸烟、饮酒、肿瘤家族史以及心脑血管疾病史对肺癌的发生不存在相乘交互作用;miR-221表达在NSCLC组织明显高于非癌肺组织,差异有统计学意义(P=0.017);EGFR突变与miR-221表达无相关性(r=-0.034,P=0.858)。结论:NSCLC EGFR突变与吸烟、饮酒、肿瘤家族史及心脑血管疾病史均不存在相乘交互作用,miR-221表达在NSCLC组织中高于非癌病人肺组织,与EGFR突变无相关性。
- 王军王军奉水东吕学英凌宏艳凌宏艳吴梦怡陈香兰高敏
- 关键词:表皮生长因子受体非小细胞肺癌基因突变
- NSCLC EGFR突变和吸烟等因素的交互作用及其与miR-221表达的关联研究
- 目的: 了解非小细胞肺癌(NSCLC)EGFR突变的状况和特点,分析EGFR突变与吸烟等因素的交互作用及与临床病理特征的关系;了解miR-221在NSCLC癌组织中的表达水平,分析其与EGFR突变之间的相关性,为肺癌分...
- 王军
- 关键词:表皮生长因子受体吸烟行为分子机制
- 经TURBT后吉西他滨与吡柔比星治疗老年膀胱癌的效果被引量:2
- 2020年
- 目的分析老年浅表性膀胱癌患者在临床治疗中选择TURBT后吉西他滨与吡柔比星膀胱热灌注化疗的疗效。方法随机选择2017年1月-2018年12月78例老年浅表性膀胱癌患者进行对比研究,对照组(39例)为进行TURBT后吡柔比星膀胱热灌注化疗患者,观察组(39例)为进行TURBT后吉西他滨膀胱热灌注化疗患者。结果观察组进行TURBT后吉西他滨膀胱热灌注化疗计算总有效率92.31%,对照组进行吡柔比星膀胱热灌注化疗计算总有效率74.36%,组间数据经统计软件对比,P<0.05;观察组进行TURBT后吉西他滨膀胱热灌注化疗后,出现血尿、尿痛以及膀胱炎的患者比例和进行吡柔比星膀胱热灌注化疗对照组相比,P<0.05。结论老年浅表性膀胱癌患者在临床治疗中选择TURBT后吉西他滨方法可获取显著的效果,安全性良好。
- 张定王军
- 关键词:TURBT吉西他滨吡柔比星膀胱癌
- 咖啡酸苯乙酯对结肠癌细胞JNK-paxillin信号通路的影响被引量:4
- 2012年
- 目的:探讨咖啡酸苯乙酯(CAPE)对结肠癌细胞增殖抑制作用及对c-jun氨基酸末端激酶(JNK)信号通路的影响。方法:体外培养人结肠癌细胞株(HT-29),采用MTT法观察不同浓度的CAPE在不同时间段对HT-29细胞生长的抑制率;不同浓度的CAPE处理HT-29细胞24 h后,用Western blot法检测细胞中JNK及paxillin两种蛋白表达量的变化。结果:4个浓度(2.5,5.0,7.5,10.0μg/L)的CAPE均能明显抑制结肠癌细胞HT-29的增殖,且呈现明显的浓度和时间依赖性(均P<0.01);4个浓度的CAPE均能降低JNK和paxillin蛋白表达水平,且呈明显的浓度依赖性(均P<0.01)。结论:CAPE可在体外抑制人结肠癌细胞HT-29的增殖,机制可能与其降低JNK-paxillin信号通路的活性有关。
- 薛文梁路昌王军李珍发万剑何葵
- 关键词:结肠肿瘤咖啡酸苯乙酯PAXILLIN
- 咖啡酸苯乙酯(CAPE)的抗肿瘤作用及其机制的研究进展被引量:2
- 2012年
- 研究表明蜂胶具有抗氧化,调节血脂、血压、血糖,辅助保护胃黏膜以及抗炎、抗肿瘤等的作用,尤其是其抗肿瘤的作用近年来受到学者们的广泛关注。咖啡酸苯乙酯(caffeicacid phenethylester,CAPE)是蜂胶的主要酚类活性成分,具有广泛的药理学活性,也是蜂胶主要的抗肿瘤成分之一,通过抑制多种肿瘤细胞生长、分化、增殖,促肿瘤细胞凋亡对肿瘤细胞发挥特定的杀伤作用。因此,CAPE具有广阔的医疗应用前景。近年来,国内外学者对CAPE的抗肿瘤机制进行了较广泛的研究,从不同角度阐明其抗肿瘤的作用。本文拟对CAPE的抗肿瘤作用及其作用机制的研究新进展进行综述。
- 王军梁路昌薛文何葵
- 关键词:咖啡酸苯乙酯抗肿瘤
- 长链非编码RNA在肿瘤中的研究进展被引量:2
- 2016年
- 长链非编码RNA(lnc RNA)是一类转录本长度超过200个核苷酸残基的RNA分子,能广泛地参与体内包括细胞分化、个体发育在内的重要生命过程。lnc RNA在人类肿瘤中的具体生物学功能和机制尚不清楚,因此作为肿瘤诊断的标志物还有待于进一步的研究和验证。本文结合近年来国内外研究进展,着重对lnc RNA在肿瘤中的研究作一综述。
- 王军奉水东凌宏艳
- 关键词:肿瘤标志物基因表达
- miR-221及miR-222在非小细胞肺癌中的表达及其意义被引量:4
- 2016年
- 目的:分析miR-221、miR-222在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况,探讨其与患者临床病理特征及预后的关系。方法收集南华大学附属第一医院2012年2月至2014年5月手术治疗的55例NSCLC患者和10例肺良性病变患者(对照组)的石蜡标本和临床资料,所有患者进行术后随访。实时荧光定量PCR检测miR-221、miR-222的表达,分析其与临床病理特征和无进展生存(PFS)的关系,比较miR-221、miR-222高表达组和低表达组之间生存率的差异,采用Cox风险比例回归分析影响NSCLC预后的因素。结果 miR-221、miR-222在NSCLC组织中的表达水平分别为对照组的3.52倍和2.01倍(均P=0.000)。miR-221、miR-222表达与NSCLC的分化程度呈负相关(r=-0.732,P=0.000;r=-0.451,P=0.001),miR-221与miR-222表达呈正相关(r=0.376,P=0.000)。miR-221或miR-222高表达组的中位PFS均较低表达组明显缩短(miR-221:55.43周比81.29周,P=0.028;miR-222:45.00周比87.05周,P=0.008)。Cox多因素分析显示,miR-222高表达是NSCLC患者PFS的独立危险因素(RR=2.808,P=0.033)。结论 miR-221、miR-222在NSCLC组织中高表达并且二者呈正相关;miR-221、miR-222表达与NSCLC分化程度呈负相关。miR-221、miR-222高表达是NSCLC潜在的预后判断生物标志物。
- 廖立王军奉水东兰智华吕学英吴梦怡杨馨
- 关键词:MIR-221MIR-222