王光丽
- 作品数：9 被引量：17H指数：2
- 供职机构：汕头大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 白藜芦醇改善肝细胞脂肪变性的相关调节机制
- 研究表明,白藜芦醇(3,4’,5-三羟基二苯乙烯)对非酒精脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)具有一定的改善作用,我们以往的研究也表明,白藜芦醇可以抑制软脂酸钠诱导的肝...
- 王光丽周小辉傅玉才
- 文献传递
- 输入性恶性疟并多脏器功能衰竭致死1例被引量：2
- 2010年
- 1临床资料
1.1基本资料 患者男性,27岁,汕头人,因＂发热、尿黄1周＂于2009年11月5日入院。入院前8d从非洲回国,次日即出现高热及尿黄,感乏力,偶有咳嗽,在深圳当地医院查血未见疟原虫,拟＂支气管炎＂予退热及氨曲南抗感染处理。
- 戴玉容周小辉庄见齐林秀辉李涛侯乐声王光丽
- 关键词：恶性疟脏器功能衰竭
- 维生素K2抑制肝癌细胞增殖的机制研究被引量：2
- 2016年
- 目的探讨维生素K2抑制肝癌细胞(HCC)增殖的可能机制。方法人肝癌细胞株(Hu H7)传代培养,以不同浓度的(0、10、30μM)维生素K2处理Hu H-7细胞96 h,以实时定量PCR测定和Western印迹分析分别测定血小板衍生因子α受体(PDGFR-α)mRNA和蛋白的表达;用pluc-a2(PDGFRα启动子荧光素酶载体)转染人肝癌细胞株(Hep G2),用维生素K2处理24 h后采用荧光素酶测定其荧光活性。结果维生素K2抑制Hu H7细胞的增殖;维生素K2以剂量依赖的方式抑制PDGFR-αmRNA和蛋白的表达;PDGFR-α启动子的活性被维生素K2抑制并呈剂量依赖关系。结论维生素K2可能通过下调PDGFR-α的转录抑制肝癌细胞的增殖。
- 王光丽周小辉
- 关键词：维生素K2肝癌细胞
- 白藜芦醇对软脂酸钠诱导的肝细胞脂肪变性的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:研究白藜芦醇对软脂酸钠诱导的细胞内甘油三酯沉积的影响。方法:用软脂酸钠诱导法使HepG2细胞内甘油三酯沉积,建立细胞脂肪变性模型,将实验分为对照、白藜芦醇、高脂及高脂+白藜芦醇组,用油红O染色法定量检测各组细胞内甘油三酯的浓度。结果:0.2 mmoL软脂酸钠可引起明显的细胞内甘油三酯沉积(P<0.05),而40μmoL白藜芦醇则可抑制软脂酸钠的这一效应,使细胞内的脂质浓度几乎降至基线水平。结论:白藜芦醇可改善软脂酸钠诱导的肝细胞脂肪变性。
- 王光丽傅玉才冯雅卿周小辉
- 关键词：HEPG2细胞脂肪变性白藜芦醇
- Sirt1-FOXO1信号通路对肝细胞脂代谢的影响及相关调节机制
- 研究目的:/(1/)建立细胞脂肪变性模型,并且了解白藜芦醇是否可以改善细胞内脂质堆积状态;/(2/)如果可以改善,进一步探索可能的分子机制,白藜芦醇是否可以抑制促脂肪合成的关键因子SREBP1的表达,Sirt1-FOXO...
- 王光丽
- 关键词：HEPG2细胞脂肪变性白藜芦醇
- 文献传递
- 非诺贝特与多烯磷脂酰胆碱治疗非酒精性脂肪肝效果比较被引量：2
- 2012年
- 目的比较非诺贝特与多烯磷脂酰胆碱治疗非酒精性脂肪肝（NAFLD）的临床疗效。方法将86例非酒精性脂肪肝患者随机分为治疗组（45例）和对照组（41例）。治疗组给予非诺贝特0．2g，每天1次，对照组给予多烯磷脂酰胆碱（易善复）456mg，每天3次，疗程均为12周。观察两组患者治疗前后的肝功能、血脂、临床症状及肝脏B超检查结果变化，比较两组的疗效。结果治疗组症状改善率、肝功能及血脂复常率、肝脏超声影像学改善明显优于对照组。治疗组与对照组有效率分别为82．2％（37／45）、63．4％（26／41），差异有统计学意义（x2=3．874，P〈0．05）。结论非诺贝特治疗非酒精性脂肪肝疗效好，且药品费用较低，无明显不良反应，值得推广应用。
- 黄可青郑晓辉王光丽庄见齐
- 关键词：非诺贝特非酒精性脂肪肝
- 非酒精性脂肪性肝病和固醇调节元件结合蛋白1c被引量：4
- 2008年
- 王光丽周小辉傅玉才
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病固醇调节元件结合蛋白1C高甘油三酯血症NAFLD高胰岛素血症肝性脑病
- 白藜芦醇改善肝细胞脂肪变性的相关调控机制被引量：3
- 2011年
- 目的:研究白藜芦醇改善肝细胞脂肪变性的相关调控机制。方法:实验分为对照、白藜芦醇、高脂及高脂+白藜芦醇组。用逆转录-聚合酶链反应和Western blot检测固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)、叉头框转录因子1(FOXO1)以及去乙酰化酶Sirt1的表达情况,用免疫荧光法检测各组SREBP1的亚细胞定位。结果:与对照组比,高脂组SREBP1表达明显增加(P<0.05);高脂+白藜芦醇组SREBP1表达比高脂组显著减少(P<0.05)。与对照组比,白藜芦醇组Sirt1、FOXO1表达均明显增加(P<0.05);高脂+白藜芦醇组Sirt1、FOXO1表达比高脂组显著增加(P<0.05)。免疫荧光结果显示,高脂促进SREBP1从细胞浆移位于细胞核内,使SREBP1转录活性增强。白藜芦醇抑制SREBP1的活性。结论:白藜芦醇可增加Sirt1与FOXO1的表达,抑制SREBP1表达和活性,同时也可改善肝细胞内脂质堆积状态。
- 王光丽周小辉傅玉才
- 关键词：HEPG2细胞脂肪变性白藜芦醇
- 血T淋巴细胞亚群水平与乙型肝炎病毒再激活关系的研究被引量：2
- 2012年
- 目的探讨乙型肝炎（乙肝）病毒再激活与血T淋巴细胞亚群变化的关系。方法使用流式细胞仪（流式细胞EPICSXL）检测40例慢性乙肝病毒携带者与35例乙肝病毒再激活患者T淋巴细胞亚群（CD3、CD4、CD8、CD4／CD8）水平。结果乙肝病毒再激活患者CD3、CD4及CD4／CD8均显著低于慢性乙肝病毒携带者[（71．31±5．20）％与（68．57±6．10）％、（37．82±4．90）％与（32．12±5．93）％、（1．37±0．28）与（1．18±0．43），均P〈0．05]。结论CD3、CD4低水平及CD4／CD8比例的明显下降可能是引起乙肝病毒再激活的重要原因之一。
- 庄见齐王光丽郑晓辉黄可青郑晓丹
- 关键词：肝炎乙型T淋巴细胞亚群再激活
