王东春
- 作品数：10 被引量：35H指数：4
- 供职机构：唐山工人医院更多>>
- 发文基金：河北省卫生厅科研基金博士科研启动基金唐山市科学技术研究与发展指导计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 热疗降低胶质瘤侵袭性的作用与TNF-α和Cx-43的关系被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨热疗诱发胶质瘤细胞释放的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对胶质瘤细胞侵袭性的影响机制。方法:热处理C6细胞后,应用放射免疫法动态监测培养液内TNF-α的含量;观察热处理C6细胞后的条件培养液(C6CM)对胶质瘤细胞内的丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)mRNA的转录水平、NF-κB含量及胶质瘤侵袭性的影响;利用免疫荧光技术检测C6CM对体外胶质瘤侵袭模型上连接蛋白Cx-43表达的影响。结果:热处理C6细胞后,培养液内TNF-α的含量增加,于120 min时达高峰。C6CM作用于体外胶质瘤侵袭模型后,胶质瘤细胞的MAPK mRNA转录水平及NF-κB含量增加,且均于第120 min时达最高水平。与此同时,体外胶质瘤细胞的连接蛋白Cx-43表达水平也呈相同的变化趋势。结论:热疗可诱发C6细胞释放TNF-α,其可能是通过增加胶质瘤细胞的MAPK mRNA转录水平和NF-κB的含量而导致胶质瘤细胞的连接蛋白Cx-43的表达增加,进而引起胶质瘤侵袭性降低的。
- 秦丽娟王东春张田孙娜王晓君张志勇张一兵
- 关键词：热疗肿瘤坏死因子-Α肿瘤侵袭性
- 颅脑损伤患者皮层胶质纤维酸性蛋白变化及临床意义
- 2007年
- 采用免疫组织化学方法观察79例脑疝患者大脑皮层中胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达情况。结果发现GFAP在伤后〈24 h组以低表达为主,而〉24 h组以高表达为主（P〈0.01）;在〉24 h组的GFAP平均光密度值为0.31±0.04,明显高于〈12 h组和12～24 h组（P均〈0.05）。认为颅脑损伤患者GFAP可作为损伤后胶质反应的一个指标,损伤24 h是一个分界点,其对早期干预胶质疤痕的形成、修复和再生损伤的神经有重要意义。
- 王东春
- 关键词：颅脑损伤胶质纤维酸性蛋白大脑皮层
- 热疗降低胶质瘤侵袭性的作用与肿瘤坏死因子受体亲和力的关系被引量：2
- 2012年
- 目的探讨热疗降低胶质瘤侵袭性的作用与肿瘤坏死因子受体(tumor necrosis factor receptor,TNFR)亲和力的关系。方法免疫组织化学法观察肿瘤坏死因子受体在胶质瘤组织中的分布;免疫荧光法检测肿瘤坏死因子受体在热疗后胶质瘤组织中的分布;放射配基受体结合分析法测定胶质瘤细胞经热疗联合重组人肿瘤坏死因子(recombinant human tumor necrosis factor,rhTNF)作用后,胶质瘤细胞中rhT-NF结合肿瘤坏死因子受体水平的改变;通过荧光分光光度计分析Caspase3/7的活性来检测胶质瘤细胞的凋亡水平;结晶紫染色法测定热疗后胶质瘤侵袭性的变化。结果 TNFR存在于胶质瘤细胞和胶质瘤血管内皮细胞,但以TNFR1分布于胶质瘤细胞为主;热疗后的胶质瘤组织中TNFR1的表达明显高于TN-FR2,且于热疗后的120 min时TNFR1的表达达到高峰;胶质瘤细胞经热疗联合rhTNF作用后,rhTNF与TNFR1的结合率和Caspase3/7的活性呈上升趋势,两者均于120 min时达高峰后下降,与此同时,胶质瘤侵袭性降至最低水平。结论热疗后,rhTNF可能是通过增加胶质瘤细胞TNFR1的表达并与之结合,并增强了rhTNF与TNFR1的亲和力,进而引起胶质瘤细胞凋亡导致胶质瘤侵袭性降低的。
- 秦丽娟王东春张田孙娜张伟王晓君张志勇
- 关键词：热疗肿瘤坏死因子受体
- 肿瘤坏死因子-α在缓激肽开放血肿瘤屏障过程中的作用被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在缓激肽(BK)开放血肿瘤屏障(BTB)过程中的作用。方法:缓激肽处理C6细胞和胶质瘤大鼠后,放射免疫法动态监测培养液和脑胶质瘤组织内TNF-α浓度。利用伊文思蓝连续监测缓激肽/TNF-α处理后的C6恶性胶质瘤大鼠血肿瘤屏障的通透性,同时电镜观察血肿瘤屏障的病理学改变。结果:缓激肽可增加C6细胞培养液和胶质瘤大鼠肿瘤组织内的TNF-α含量,且两者均于给予缓激肽后15min时达高峰(与对照组相比有显著统计学意义,P<0.01)。TNF-α与缓激肽单独作用于C6动物后,均可引起胶质瘤大鼠的血肿瘤屏障紧密连接开放及通透性增加。且肿瘤坏死因子-α对肿瘤模型动物血肿瘤屏障通透性的影响与C6细胞培养液中TNF-α含量相一致。结论:缓激肽开放血肿瘤屏障过程中,可能是通过某种机制引起肿瘤组织内TNF-α增加,增加的TNF-α进而引起了血肿瘤屏障的开放。
- 秦丽娟薛一雪谷艳婷王东春张志勇张田孙娜
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α缓激肽血肿瘤屏障
- 白介素-1β在缓激肽开放血脑屏障过程中的作用及其机制被引量：7
- 2012年
- 目的探讨白介素-1β(IL-1β)在缓激肽(BK)开放血脑屏障(BBB)过程中的作用及其机制。方法缓激肽处理C6细胞后,动态观察培养液中IL-1β含量(放射免疫法)、C6细胞内热休克因子1(HSF1)蛋白的表达(Western blot法)及IL-1β的mRNA水平(RT-PCR法)。利用伊文思蓝检测C6恶性胶质瘤大鼠经颈内动脉给予IL-1β及缓激肽后血脑屏障的通透性。结果缓激肽作用于C6细胞后,培养液中IL-1β的含量明显增加,于120 min含量最多,其后开始减少。C6细胞内HSF1的表达及IL-1β的mRNA水平也在给予缓激肽后明显增加,并分别于干预后的30 min和60 min达高峰后逐渐减少。缓激肽与IL-1β单独作用于C6动物后均可引起胶质瘤大鼠的血脑屏障通透性增加,且IL-1β对肿瘤模型动物血脑屏障通透性的影响与C6细胞培养液中IL-1β的含量相一致。结论 IL-1β可能介导了缓激肽开放血脑屏障的作用,此作用可能是由于缓激肽诱导C6细胞内HSF1的表达增加,增加的HSF1促进神经胶质瘤细胞释放IL-1β所致。
- 秦丽娟薛一雪谷艳婷张志勇张田孙娜王东春宋鸿艳
- 关键词：白介素-1Β热休克因子1缓激肽血脑屏障血肿瘤屏障
- 非高血压性脑出血患者血浆B型脑钠肽与血清淀粉样蛋白A水平及与病情严重程度相关性研究被引量：5
- 2020年
- 目的探讨非高血压性脑出血(NHICH)患者血浆B型脑钠肽(BNP)、血清淀粉样蛋白A(SAA)水平及其与病情严重程度的相关性。方法将唐山市工人医院自2018年10月至2019年10月收治的36例NHICH患者纳入B组,将同期35例健康体检者纳入A组。根据出血量将B组患者分为大量出血组(n=8)、中量出血组(n=10)与小量出血组(n=18)3个亚组。根据出血部位将B组患者分为低危部位组(n=22)与高危部位组(n=14)两个亚组。比较各组研究对象血浆BNP、血清SAA水平。根据Pearson相关性检验分析血浆BNP、血清SAA水平与脑出血评分的相关性。结果B组血浆BNP、血清SAA水平均高于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。大量出血组、中量出血组血浆BNP与血清SAA水平均高于小量出血组,差异均有统计学意义(P<0.05)。高危部位组血浆BNP与血清SAA水平均高于低危部位组,差异均有统计学意义(P<0.05)。血浆BNP、血清SAA水平与脑出血评分呈正相关(r=0.854、0.792,P<0.05)。结论NHICH患者血浆BNP、血清SAA水平均升高,且NHICH患者的病情越严重,血浆BNP、血清SAA水平越高。
- 贾叶华张宏义徐晋珩陈思王东春张坤
- 关键词：B型脑钠肽血清淀粉样蛋白A
- A2AR活化在脑创伤后tau蛋白过度磷酸化中的作用与机制研究被引量：2
- 2017年
- 目的探讨A2AR活化在脑创伤后tau蛋白过度磷酸化中的作用与机制。方法用无特定无特定病原体的小鼠进行实验研究,在小鼠左侧顶叶皮层位置,采应用可控皮质打击法建立脑创伤模型,在致伤后15 min于小鼠腹部注射A2AR特异性抑制剂ZM241385或使用A2AR基因敲除小鼠,检测各脑区神经元丢失情况及tau蛋白磷酸化水平;使用特异性激动剂CGS21680激活原代海马神经细胞及人神经母细胞瘤细胞的A2AR,用免疫细胞化学及免疫荧光技术检测tau蛋白磷酸化水平变化,观察轴突对线粒体的运输功能。结果免疫组化结果积累光密度分析显示,抑制A2AR活化可以显著降低脑创伤后tau蛋白Ser404位点磷酸化水平,减轻tau蛋白过度磷酸化伴随的神经病理改变;A2AR活化后tau蛋白在Ser404位点的磷酸化水平明显升高,神经元轴突单位长度突起内线粒体数量明显减少,从而导致轴浆运输功能障碍;激活原代海马神经细胞及人神经母细胞瘤细胞的A2AR后,tau蛋白Ser404位点磷酸化水平明显升高。结论脑创伤后A2AR活化对tau蛋白磷酸化水平有明显的影响,可能是通过影响轴浆运输功能,最终形成认知功能障碍。
- 王东春李晓丽张坤秦丽娟
- 关键词：创伤性脑损伤腺苷A2A受体TAU蛋白磷酸化水平小鼠实验
- 急性缺血性脑血管病患者血清髓鞘碱性蛋白水平变化及临床意义被引量：4
- 2007年
- 以23例同期健康体检者为正常对照组,回顾性分析78例急性缺血性脑血管病患者[其中脑梗死(ACI)组59例,短暂性脑缺血发作(TIA)组19例]的血清MBP动态变化及其与梗塞体积大小的相关性。结果ACI组血清MBP水平较对照组显著增高(P<0.05),且梗死面积越大血清MBP水平越高;TIA组与正常对照组血清MBP均无明显变化。认为血清MBP水平可作为急性缺血性脑血管病患者病情判断的指标之一,对ACI与TIA有鉴别诊断价值。
- 李晓丽王东春马秀菊
- 关键词：缺血性脑血管病髓鞘碱性蛋白
- TNF-α在热疗降低胶质瘤侵袭性过程中的作用被引量：4
- 2011年
- 目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在热疗抑制肿瘤侵袭性过程中的作用。方法热处理大鼠恶性胶质瘤细胞(C6细胞)和胶质瘤大鼠后,放射免疫法监测培养液和脑胶质瘤组织内TNF-α的浓度;免疫组化法检测经热疗/TNF-α/生理盐水处理过的胶质瘤组织内增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达。利用Transwell构建肿瘤侵袭模型,通过结晶紫染色法检测肿瘤侵袭性。电镜观察C6恶性胶质瘤大鼠肿瘤血管内皮细胞的凋亡。结果热疗可增加C6细胞培养液和胶质瘤大鼠肿瘤组织内的TNF-α含量及降低胶质瘤侵袭性,均于热疗后120 min时达高峰(P<0.01)。热疗与TNF-α单独作用于胶质瘤大鼠后,均可引起胶质瘤大鼠肿瘤血管内皮细胞的凋亡,且TNF-α引起内皮细胞的凋亡水平与热处理后C6细胞培养液中TNF-α含量一致。结论热疗可能是通过增加TNF-α引起肿瘤血管内皮细胞凋亡而抑制了肿瘤侵袭性。
- 秦丽娟王东春王银环朱丽艳杨秀红李晓丽
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α热疗肿瘤侵袭性
- 亚低温对脑损伤大鼠海马神经元自噬相关蛋白表达的影响被引量：8
- 2016年
- 目的探讨亚低温治疗对大鼠创伤性脑损伤（TBI）后海马区微管相关蛋白1轻链3（LC3）和Beclin-1表达的影响。方法将60只成年健康雄性sD大鼠按随机数字表法分为假手术组、TBI常温组和亚低温治疗组（31～33℃），每组20只。采用Marmarou法建立大鼠TBI模型，给予常温或亚低温干预4h。各组大鼠于6，12，24及48h断头取脑，免疫荧光双标法检测LC3与神经元特异性核蛋白（NeuN）、LC3与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（P-mTOR）的共定位表达，Westernblot法检测海马区LC3、Beclin-1和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（P—mTOR）的蛋白表达。结果（1）激光共聚焦扫描显微镜观测到LC3与NeuN（或P—roTOR）的共定位表达，红色荧光与绿色荧光大部分重合。（2）与假手术组比较，TBI常温组LC3、Beclin-1蛋白表达明显增加（P〈0．05），两者6h开始增加，24h达高峰，48h回落，但仍高于假手术组水平；而P—mTOR蛋白表达量明显减少（P〈0．05），于6h开始减少，12h达最低，24h及48h回升，但仍低于假手术组水平。（3）与TBI常温组比较，亚低温治疗组各时相点LC3、Beclin-1表达显著下调（P〈0．05），同时P-mTOR蛋白表达量上调（P〈0．05）。结论亚低温可通过P—mTOR信号通路抑制TBI后海马区神经元自噬，进而起到一定的脑保护作用。
- 张坤张宏义王东春孙立倩祁大勇周洪霞
- 关键词：脑损伤亚低温自噬海马
