牛力
- 作品数：4 被引量：9H指数：2
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- 氧化应激对脂肪细胞脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素表达的影响被引量：7
- 2009年
- 目的 探讨氧化应激对于脂肪细胞因子脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素表达和分泌的影响.方法 体外培养小鼠3T3-L1前脂肪细胞,并诱导其分化成熟.通过在高糖培养基中加入葡萄糖激酶制作氧化应激模型.分为4个试验组,分为四个试验组,A组:观察不同浓度的葡萄糖激酶对七述脂肪细胞因子的影响;B组:不同浓度的抗氧化应激物N乙酰半胱氨酸(NAC)拮抗氧化应激后,对脂肪细胞因子的作用;C组:NAC作用不同时间对抗氧化应激作用的影响;D组:观察氧化应激伴或不伴拮抗效应对脂肪细胞因子的影响.结果 (1)脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素的表达随着葡萄糖激酶浓度的增加呈现浓度依赖性抑制,其中脂联素和瘦素的这种效应更为明显[葡萄糖激酶浓度25 U/L时,脂联素水平达(6.94±0.07)ng/L,瘦素水平达(0.64±0.11)ng/L,与空白对照组相比,均P<0.01];(2)随着NAC作用持续时间的延长,脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素表达增加[NAC作用16 h,脂联素水平达(19.22±0.27)ng/L,瘦素水平达(2.95±0.22)ng/L,与空白对照组相比,均P<0.01];(3)在同一葡萄糖激酶浓度下(25 U/L),随着NAC浓度的增加,脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素表达旱现浓度依赖性增加(与空白对照组相比,NAC 25 mmol/L组脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素t值分别为6.88、6.96、4.52、3.15,均P<0.05);(4)与空白对照组相比,NAC作用组的脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素表达明显增加,葡萄糖激酶作用组脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素表达明显减少.结论 氧化应激对于脂肪细胞因子的表达有明显影响,对抗氧化应激可改善这种作用.此作用可能是氧化应激参与胰岛索抵抗和代谢功能紊乱的机制之一.
- 代喆徐焱成季振中牛力
- 关键词：氧化性应激脂联素瘦素抵抗素内脏脂肪素
- 五味子酚对3T3-L1细胞氧化应激模型脂肪细胞因子表达的影响
- 2010年
- 目的 研究五味子酚（schisanhenol,SAL）对3T3-L1细胞脂肪因子表达的影响及其机制.方法 体外培养并诱导分化3T3-L1细胞,制作氧化应激模型,用不同浓度和作用时间的五味子酚干预,观察脂肪因子表达的变化.结果 （1）脂联素、瘦素、抵抗素和内脂素的表达随着氧化应激的程度增高递减,其中对瘦素的抑制效应最明显（25 mU/ml葡萄糖激酶组VS空白组,t=7.29,P＜0.01）;（2）4种脂肪因子的表达随着五味子酚干预浓度增加而增加（脂联素t=6.31,P＜0.01;瘦素t=5.92,P＜0.01;抵抗素t=3.77,P＜0.05;内脂素t=3.63,P＜0.05）;（3）随着五味子酚作用时间的延长,4种脂肪因子的表达均经历了先下降后上升的过程,且五味子酚对脂肪细胞因子表达的影响与氧化应激状态的改变平行.结论 五味子酚可通过抗氧化应激作用调节脂肪因子的表达,可能在五味子改善糖尿病症状过程中起到重要作用.
- 季振中代喆牛力黄艳徐焱成
- 人胰岛素基因在糖尿病大鼠胃肠道的表达
- 目的研究人胰岛素基因表达质粒PCMV．Ins在糖尿病大鼠的胃肠道表达。方法采用碱裂解法大量提取PCMV．Ins质粒并纯化。用壳聚糖包裹表达质粒PCMV．Ins,制备壳聚糖-DNA的纳米粒。将包裹好的质粒PCMV．Ins通...
- 牛力徐焱成
- 文献传递
- 人胰岛素基因在糖尿病大鼠体内的表达被引量：2
- 2005年
- 目的研究人胰岛素基因表达质粒在体外转染鼠成纤维细胞(NIH3T3)后对糖尿病大鼠血糖的影响。方法采用壳聚糖转染法将重组的人胰岛素基因表达质粒转染鼠成纤维细胞(NIH3T3),转染后72h,经G418抗性筛选出阳性克隆并培养到第24d,用免疫组织化学方法检测胰岛素的表达,同时用ELASA法监测转染后24d的细胞培养液的胰岛素水平。并将阳性克隆大量扩增,注射至糖尿病大鼠腹腔内,并与转染空载体的对照细胞比较,观察在糖尿病大鼠体内的胰岛素表达及对血糖等变化的影响。结果转染PCMV.INS的NIH3T3细胞培养液的胰岛素水平明显高于未转染组(P<0.01)及PCMV转染组(P<0.01),未转染组与PCMV转染组细胞培养液的胰岛素水平无明显变化(P>0.05)。接受胰岛素表达载体细胞的糖尿病大鼠,血糖明显下降,体重逐渐恢复。结论人胰岛素基因能成功转染非胰岛β细胞,并表达目的基因使血糖水平下降说明基因治疗有望成为1型糖尿病的重要治疗手段,壳聚糖是一种很有前途的胰岛素基因载体。
- 牛力徐焱成郭敏
- 关键词：人胰岛素基因糖尿病基因治疗壳聚糖
