焦劲松
- 作品数：181 被引量：631H指数：12
- 供职机构：中日友好医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中日友好医院院级科研课题卫生部临床学科重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学哲学宗教语言文字更多>>
- 抗血小板和抗凝治疗与梗塞后脑出血的相关性被引量：7
- 2005年
- 目的:研究抗血小板、抗凝治疗对梗塞后脑出血(H I)发生率的影响。方法:比较使用阿司匹林、氯噻匹啶、低分子量肝素的脑梗塞(CI)患者H I发生率。结果:所有接受抗血小板、抗凝治疗的CI患者H I发生率均高于无抗血小板、抗凝治疗的患者。H I发生率在阿司匹林(150m g/d)、低分子量肝素(0.6m l/d)、联合使用低分子量肝素(0.6m l/d)和阿司匹林(100m g/d)的CI患者中较高,分别13.33%、12.41%和26.47%。结论:抗血小板、抗凝药物是影响CI患者发生H I的因素之一;不同种类和剂量的抗血小板、抗凝药物对H I发生率影响不同。
- 邵自强王国相焦劲松
- 关键词：脑梗塞阿司匹林低分子量肝素
- 亮氨酸转运核糖核酸1基因突变与线粒体病被引量：1
- 2010年
- 目的在线粒体疾病中，亮氨酸转运核糖核酸1（tRNA1）基因突变是最为常见的致病突变之一，我们回顾性分析亮氨酸tRNA1基因突变所导致患者的临床特征和病理特点，以及与突变负荷的关系。方法经测序确认的亮氨酸tRNA1基因突变（MTFL1＊3243A〉G，3271A〉T）患者18例。回顾性分析线粒体亮氨酸转运核糖核酸1（MTFL1）突变患者的临床表型、病理学特点、遗传和分子生物学特征。结果MTTL1突变导致线粒体脑肌病伴高乳酸血症和脑卒中样发作（MELAS）表型最多（13例），其次可见于糖尿病（1例）、进行性眼外肌麻痹（1例）以及Leigh综合征（1例）和未分类的线粒体病（2例）。多数患者为散发，有5例患者为母系遗传。表型与突变负荷无显著相关。结论MTFL1基因突变具有高度的表型变异，表型与突变负荷无明显关系。
- 王康焉传祝王国相焦劲松金淼顾卫红
- 关键词：RNA亮氨酸MELAS综合征线粒体疾病
- 蚓状肌-骨间肌法对腕管综合征的诊断作用被引量：4
- 2010年
- 目的:探讨蚓状肌-骨间肌法对腕管综合征(CTS)的诊断作用。方法:临床症状和体征符合CTS的患者55例(84侧)和年龄性别匹配的正常对照组50例(50侧)。采用蚓状肌-骨间肌法测定蚓状肌(2L)和骨间肌(I)潜伏期(DML)及其差值(2LIDMLD),并与正常对照组比较。此外常规记录患者正中神经和尺神经的感觉、运动传导速度。结果:正常对照组和CTS组2LIDMLD平均值及范围分别为0.13±0.07ms、1.07±0.55ms,CTS组与正常对照组比较,差异有显著性意义(P<0.01)。蚓状肌-骨间肌法和常规的正中神经感觉传导速度(SCV)检测CTS,阳性率分别为85.71%和63.09%。结论:2LIDMLD是诊断CTS的敏感的的电生理指标,蚓状肌-骨间肌法为一种快捷方便、诊断敏感的神经电生理检测方法。
- 孙少杰汪仁斌严莉毛坤焦劲松王国相
- 关键词：腕管综合征正中神经
- 过氧化小体增殖剂激活型受体γ激活剂对缺血再灌注脑组织的保护作用及炎性机制分析被引量：18
- 2007年
- 目的探讨过氧化小体增殖剂激活型受体γ(PPARγ)激活剂对缺血再灌注脑组织的保护作用及其炎性机制。方法健康雄性SD大鼠分为假手术组、生理盐水干预组、小剂量吡格列酮(PPARγ激活剂)干预组、大剂量吡格列酮干预组。吡格列酮干预组在中脑动脉闭塞(MCAO)前3 d分别给予吡咯列酮,每日一次灌胃给药。剂量分别是:小剂量组为10 mg/kg,大剂量组为15 mg/kg。生理盐水干预组仅给予等量生理盐水。假手术组亦给予等量生理盐水。以缺血后24h作为观察时间点,对各指标进行比较分析。氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积,生化法测定髓过氧化物酶(MPO)活性。结果小剂量吡格列酮干预组的脑梗死体积[(147±14)mm3]及大剂量吡格列酮干预组脑梗死体积[(121±16)mm3]均较生理盐水干预组[(183±17)mm3]小;小剂量吡格列酮干预组的MPO[(0.148±0.027)U/g]及大剂量吡格列酮干预组MPO[(0.096±0.021)U/g]均比生理盐水干预组[(0.203±0.022)U/g]降低,并且上述指标均呈现出随吡格列酮剂量的增加而下调幅度增强的趋势(P<0.05)。结论PPARγ激活剂应用后,可以减少缺血再灌注脑组织梗死体积及中性粒细胞的浸润。本研究提示调控炎性损伤路径可能是利用PPARγ激活剂对PPARγ这一靶点进行干预从而发挥抗脑缺血损伤的机制之一。
- 刘尊敬杨期东刘运海王国相焦劲松薛爽田朝晖熊新英龙涛徐文艳
- 关键词：脑缺血再灌注损伤脑梗死体积激活剂吡格列酮髓过氧化物酶
- 帕金森病患者血小板5-羟色胺水平的改变及其与抑郁、认知功能障碍的关系被引量：14
- 2011年
- 目的探讨帕金森病(PD)患者血小板5-羟色胺(5-HT)水平的改变及其与抑郁、认知功能障碍的关系。方法采用高效液相色谱法检测54例PD患者和54名健康中老年人(正常对照组)的血小板5-HT水平。采用汉密尔顿抑郁(HAMD)量表和简易精神状态检查(MMSE)量表对PD患者进行评分,并对血小板5-HT水平与HAMD和MMSE量表评分进行相关性分析。结果 PD患者血小板5-HT水平比正常对照组显著降低(P<0.05),并且PD伴抑郁、认知功能障碍患者的血小板5-HT水平分别显著低于PD无抑郁及无认知功能障碍患者(均P<0.05)。PD患者血小板5-HT水平与HAMD量表评分呈负相关(r=-0.3310,P<0.05),与MMSE量表评分呈正相关(r=0.5415,P<0.05);PD伴抑郁患者的MMSE量表评分显著低于无抑郁患者(P<0.05)。结论 PD患者的血小板5-HT水平明显降低,并且PD伴抑郁和认知功能障碍患者的血小板5-HT水平降低更明显。
- 邵自强王国相焦劲松薛爽
- 关键词：帕金森病5-羟色胺血小板抑郁认知功能障碍
- 甲硝唑致感觉性周围神经病
- 2016年
- 1例60岁男性患者因牙痛及肛门虫爬感自行服用甲硝唑，每日3～5片（0.6～1.0 g），连续服用1个月。停用甲硝唑后双脚趾逐渐出现麻木感，10余天后因眩晕、恶心呕吐连续10 d静脉滴注奥硝唑（0.5 g/d）、头孢呋辛钠（2.25 g/d）和长春西汀（20 mg/d），用药5 d时麻木感上升至腰部。停用奥硝唑后2个月内麻木感逐渐下降至双膝水平。出现麻木感10个月后肌电图检查提示双下肢和右上肢感觉神经轴索损害，下肢重于上肢。腓肠神经活体组织检查显示神经束内有髓神经纤维密度重度降低，薄髓纤维增多，可见轴索肿胀变性的髓球样结构和神经再生形成的再生簇结构，提示轴索病变。辅助检查排除了代谢性、免疫相关性、炎症相关性周围神经病，考虑为甲硝唑所致感觉性周围神经病，给予营养神经治疗。1年后随访，患者自觉下肢麻木感稍减轻。
- 贾树红崔蕾董明睿段晓慧汪仁斌焦劲松彭丹涛
- 关键词：甲硝唑周围神经系统疾病
- 肢带型肌营养不良2I型的临床、病理和基因突变特点被引量：2
- 2017年
- 目的总结9例肢带型肌营养不良2I型（limb girdle muscular dystrophy 2I, LGMD2I）患者的病理及基因特点。方法回顾性收集于2011—2016年就诊于北京大学第一医院的LGMD2I患者共9例，均来自无血缘关系的不同家系，平均发病年龄（8.2±5.2）岁（2～19岁），平均病程（10.4±6.1）年（1～24年），男女比例6∶3。全部患者均表现为隐匿起病的肢带肌无力，4例伴随腓肠肌肥大，3例翼状肩胛，血清肌酸肌酶964～23 131 U/L（正常值25～190 U/L）。5例行肌电图检查的患者均为肌源性损害。对患者进行肌肉活体组织检查，同时提取患者及其父母的外周血DNA，采用二代测序技术进行遗传性肌病相关基因检测，通过一代测序验证突变位点及进行家系验证。结果9例患者中有6例出现肌病样病理改变，1例呈肌营养不良样改变，2例为轻微病理改变。9例患者中6例存在主要组织相容性复合物－Ⅰ阳性表达，2例镶边空泡。共发现7个fukutin相关蛋白基因错义突变位点，其中c.545A〉G（p.Y182C）和c.1067T〉C（p.Ile356Thr）突变为已知突变，前者出现在8例患者中（包括3例纯合和5例复合杂合突变）。c.1263C〉A （p.Tyr421X）、c.534G〉T （p.Thr178Cys）、c.1027G〉C （p.Glu343Gln）、c.1027G〉T（p.Glu343X）、c.1448A〉G （p.Tyr483Cys）为新发突变。结论LGMD2I患者的骨骼肌病理改变具有较大变异性，A545G（Y182C）错义突变是该组患者的热点突变。
- 张麟伟俞萌焦劲松郑艺明张薇王朝霞袁云
- 关键词：肢带型活组织检查突变
- 视神经脊髓炎谱系疾病患者临床特点分析被引量：8
- 2020年
- 目的分析并总结视神经脊髓炎谱系疾病患者的临床特点,为临床诊治提供参考依据。方法回顾性分析中日友好医院神经眼科联合门诊2016年3月至2018年12月收治的75例视神经脊髓炎谱系疾病患者,对患者的一般情况、临床症状特点、实验室检查以及影像学检查结果进行分析,以及对比水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP4)-IgG阳性和AQP4-IgG阴性患者的临床症状异同点。结果75例患者中,男12例、女63例,男女比例接近为1 GA6FA 5,发病年龄7~77岁,病程1个月~30 a,发病次数1~20次,16例(21.3%)患者起病前有明显诱因,其余59例(78.7%)患者无明显诱因发病。首次发病症状视神经炎发病28例(37.3%),脊髓炎发病18例(24.0%),视神经和脊髓同时受累19例(25.3%),颅内发病10例(13.3%),有19例患者伴随其他疾病,包括干燥综合征、系统性红斑狼疮等;45例(60.0%)患者检测了视神经脊髓炎特异性抗体(AQP4-IgG),其中31例(68.9%)患者呈现AQP4-IgG阳性表现,13例(28.9%)患者呈现AQP4-IgG阴性表现,尚有1例(2.2%)患者呈现髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体阳性表现。结论视神经脊髓炎谱系疾病多发于女性,大部分患者无明显诱因起病,复发率较高,首发病症累及视神经为主,其特异性抗体AQP4-IgG阳性患者多见,应予以早期诊断和治疗。
- 冀美琦秦亚丽矫毓娟焦劲松邓婷婷訾迎新韩梦雨金明
- 关键词：影像学
- 短时血压变异性与脑微出血的相关性研究被引量：8
- 2018年
- 目的探讨短时血压变异性与缺血性脑卒中患者脑微出血灶的相关性。方法入组74例急性缺血性脑卒中患者,所有患者完成24 h动态血压监测,评估血压变异性的指标包括日间收缩压最大值(DSBP-Max)、日间舒张压最大值(DDBP-Max);夜间收缩压最大值(NSBP-Max)、夜间舒张压最大值(NDBP-Max);日间收缩压标准差(DSBP-SD)、日间舒张压标准差(DDBP-SD);日间收缩压变异系数(DSBP-CV)、日间舒张压变异系数(DDBP-CV);夜间收缩压标准差(NSBP-SD)、夜间舒张压标准差(NDBP-SD);夜间收缩压变异系数(NSBP-CV)、夜间舒张压变异系数(NDBP-CV)。采用MARS评分法评估脑微出血病变。统计学分析血压变异性与脑微出血病变的相关性。结果深部微出血组DSBP-Max、DDBP-Max、NDBP-Max均显著高于无深部微出血组(依次为P=0.045、P=0.002、P=0.012);幕下微出血组DDBP-SD、DDBP-CV均显著高于无幕下微出血组(依次为P=0.006、P=0.005);脑叶微出血组与无脑叶微出血组血压峰值及血压变异性无显著性差异。多因素分析显示,深部微出血与DDBP-Max独立相关(OR=1.079,95%CI:1.030~1.131,P=0.002);幕下微出血与DDBP-CV独立相关(OR=1.486,95%CI:1.105~1.998,P=0.009)。结论本研究结果显示短时血压变异性与深部及幕下微出血具有相关性,临床上我们在关注降压药物降压水平的同时,需要关注血压变异性。
- 孙丽丽冯羿博焦劲松刘玮乔亚男卢烁叶伟杰田敏刘尊敬
- 关键词：血压变异性脑微出血脑卒中
- 后部皮质萎缩被引量：1
- 2015年
- 大脑后部皮质萎缩（posterior cortical atrophy，PCA）是一种以视觉障碍为主要表现、与顶枕叶皮层萎缩相关的临床综合征，由Benson等于1988年首次描述并建议独立分类。
- 周知李旭东钱端焦劲松
- 关键词：阿尔茨海默病视觉障碍
