潘睿
- 作品数：12 被引量：79H指数：6
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 支气管肺发育不良与遗传因素的相关分析被引量：5
- 2012年
- 目的探讨肺表面蛋白A(SPA)和肺表面蛋白B(SPB)基因多态性与支气管肺发育不良(BPD)的相关性。方法运用PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)和基因测序方法检测BPD组(51例)和对照组(103例)新生儿的SPA1AA50G/C、SPA1AA219C/T、SPB-18A/C、SPB1580C/T基因型频率和等位基因频率。结合临床参数,运用χ2检验、Fisher's精确概率法及多因素Lo-gistic回归分析统计学方法分析与BPD发病有关的危险因素。结果 SPA1AA219C/T和SPB1580C/T等位基因和基因型频率在BPD组和对照组中比较差异无统计学意义,而SPA1AA50等位基因G、基因型GG和GC及SPB-18等位基因A、基因型AA和AC分布频率在BPD组中明显高于对照组,差异均有统计学意义(Pa<0.05)。临床参数中,BPD组出生体质量、胎龄、经鼻持续正压通气(CPAP)、机械通气、出生后应用地塞米松、颅内出血和PDA与对照组比较差异均有统计学意义(Pa<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,BPD与CPAP、出生后应用地塞米松、颅内出血、SPA1AA50基因型GG和GC及SPB-18基因型AA、AC无关,而与机械通气和PDA呈正相关,与出生体质量、胎龄呈负相关。结论 SPA1AA50G/C、SPB-18A/C不是BPD发病的遗传易感基因。机械通气和PDA是BPD的高危因素,出生体质量和胎龄是其保护因素。
- 潘睿常立文李文斌曾凌空张佳周玉容容志惠
- 关键词：支气管肺发育不良等位基因
- 支气管肺发育不良患儿肺表面活性蛋白-B内含子4基因多态性被引量：7
- 2012年
- 目的了解支气管肺发育不良（bronchopulmonarydysplasia，BPD）患儿肺表面活性蛋白-B（surfactantproteinB，SPB）内含子4基因多态性的改变。方法对2008年7月至2011年7月在华中科技大学同济医学院附属同济医院新生儿重症监护病房收治的45例BPD患儿（BPD组）采用聚合酶链反应技术、琼脂糖凝胶电泳分离以及克隆测序法行SP—B内含子4片段长度多态性检测，并以无肺部疾病的99例患儿为对照（对照组），分析其等位基因[野生等位基因、变异等位基因（插入等位基因和缺失等位基因）]频率和基因型[野生型、变异型（插入型和缺失型）]频率在2组间的差异。研究结果采用两样本均数t检验或X2检验进行统计学分析。结果BPD组与对照组野生等位基因频率分别为83．3％（75／90）和91．9％（18e／198），变异等位基因频率分别为16．7％（15／90，其中插入等位基因8例，缺失等位基因7例）和8．1％（16／198，其中插入等位基因8例，缺失等位基因8例），2组比较差异有统计学意义（x2=4．75，P=0．029）。BPD组基因型频率野生型为71．1％（32例），变异型为28．9％（13例，其中插入型7例，缺失型6例），对照组野生型为85．8％（85例），变异型为14．1％（共14例，插入型6例，缺失型8例），2组比较，差异有统计学意义（x2=4．42，P=0．036）。结论BPD患儿SP—B内含子4基因变异发生率高，提示SP—B内含子4变异可能与BPD遗传易感性相关。
- 赵玲霞李文斌蔡保欢袁文浩刘伟徐洪涛潘睿常立文
- 关键词：支气管肺发育不良内含子多态现象
- 新生儿肺泡表面活性物质蛋白A1基因多态性与支气管肺发育不良相关性研究被引量：11
- 2011年
- 目的探讨肺泡表面活性物质蛋白A1(SPA1)基因多态性与新生儿支气管肺发育不良(BPD)相关性。方法应用聚合酶链反应-限制酶切技术(PCR-RFLP)分析2008年7月至2010年10月同济医院接诊的38例武汉汉族BPD患儿与55例对照组的SPA1基因分布。结果 BPD组和对照组之间AA50基因型分布(P=0.038)和等位基因频率(P=0.012)差异有统计学意义。AA219、AA62、AA19三个位点基因型分布和等位基因频率差异无统计学意义(P>0.05)。AA50病例组CC基因型明显低于对照组(7vs23),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SPA1上AA50位点基因多态性可能与新生儿支气管肺发育不良有关,CC基因型可能对BPD患病有保护作用。
- 张佳常立文李文斌刘伟周玉容曾凌空单瑞艳潘睿
- 关键词：支气管肺发育不良基因多态性新生儿
- 肺泡表面活性物质蛋白B基因多态性与支气管肺发育不良易感性的关系被引量：13
- 2011年
- 目的了解肺泡表面活性物质蛋白B(SPB)-18A/C和SPB1580C/T基因多态性与支气管肺发育不良(BPD)易感性的关系。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态分析技术及基因测序技术检测57例BPD患儿及103例同胎龄无BPD早产儿的SPB-18及SPB1580基因多态性,比较2组SPB-18及SPB1580基因型和基因分布的差异。结果 1.SPB-18A/C基因型在BPD组与对照组AA、AC、CC基因型频率分别为14.0%、45.6%、40.4%和4.9%、31.1%、64.1%;A等位基因增加新生儿患BPD的风险:AC/CC与AA/CC的OR值分别为2.3(95%CI1.2～4.7,P=0.02)和4.7(95%CI1.4～16.2,P=0.01);2.SPB1580C/T基因型在对照组和BPD组TT、CT、TT分布分别为6.8%、45.6%、47.6%和12.3%、40.4%、47.4%,对照组和BPD组比较差异无统计学意义(χ2=1.50,P>0.05)。结论中国武汉汉族人中SPB-18基因多态性是BPD的危险因素,基因型为AA者是BPD易感人群。SPB1580C/T基因多态性与BPD发病无明显相关性。
- 曾凌空李文斌潘睿单瑞艳刘汉楚周玉荣张佳常立文
- 关键词：基因多态性支气管肺发育不良易感性
- 细胞色素氧化酶在高体积分数氧暴露下胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞表达的变化被引量：1
- 2009年
- 目的观察高体积分数氧(高氧)暴露下胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)的线粒体DNA编码细胞色素氧化酶亚基Ⅰ、Ⅱ(COXⅠ、COXⅡ)mRNA表达的动态变化,探讨其在早产鼠高氧肺损伤发生发展的可能作用。方法分离、培养19 d胎鼠AECⅡ,经贴壁纯化后随机分为高氧组和空气组。高氧组在更换培养液后通入950 mL/L氧气及50 mL/L二氧化碳混合气,3 L/min,10 min后密封。2组均置于37℃、50 mL/L二氧化碳培养箱中培养。2组分别于高氧或空气暴露6、12、24 h提取AECⅡ总RNA,采用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定其COXⅠ和COXⅡmRNA表达。采用SPSS12.0软件进行统计学分析。结果与同时间点空气组比较,高氧暴露6、12 h时,COXⅠmRNA的表达显著升高(t=3.832 P=0.019,t=10.431 P=0),其后下降,24 h时2组比较无显著性差异(t=0.360 P=0.731)。高氧暴露6 h时,COXⅡmRNA表达显著升高(t=2.795 P=0.035),12、24 h时2组无显著差异(t=0.892 P=0.40,t=2.018 P=0.071)。结论高氧暴露诱导胎鼠AECⅡ中COXⅠmRNA和COXⅡmRNA表达上调,可能是高氧肺损伤的保护作用机制之一。
- 潘睿常立文陈燕
- 关键词：高体积分数氧细胞色素氧化酶
- 武汉汉族新生儿中肺表面活性物质蛋白D基因多态性及其与支气管肺发育不良相关性分析被引量：9
- 2011年
- 目的:研究武汉汉族新生儿中肺表面活性物质蛋白D(SP-D)基因多态性及其与支气管肺发育不良(BPD)易感性的相关关系。方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)对218例武汉汉族新生儿SP-D相关位点进行基因型检测,同时进行基因测序验证结果。结果:SP-DM et11Thr三种基因型TT、TC、CC频率分别为10.5%、49.1%、40.4%,等位基因T和C频率分别为35.1%和64.9%。SP-DA la160Thr三种基因型GG、GA、AA频率分别为54.6%、39.4%、6.0%,等位基因G和A频率分别为74.3%和25.7%。与对照组比,SP-DM et11Thr和SP-DA la160Thr基因多态性与BPD发生率无明显关联(P>0.05)。结论:SP-DM et11Thr和SP-DA la160Thr基因型和等位基因频率存在种族差异性;SP-DM et11Thr和SP-DA la160Thr基因多态性与BPD发生率无明显关联。
- 周玉容常立文李文斌刘伟曾凌空张佳单瑞艳潘睿
- 关键词：等位基因基因型基因多态性支气管肺发育不良
- 肺表面活性物质蛋白B基因多态性与新生儿呼吸窘迫综合征易感性的研究被引量：43
- 2011年
- 目的探讨肺泡表面活性物质蛋白B(SPB)基因多态性与新生儿呼吸窘迫综合征易感性的关系。方法收集华中科技大学同济医学院附属同济医院的新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)诊断病例为病例组,并按1∶2比例收集胎龄和出生体重相匹配的无明显感染症状早产儿为对照组。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态(PCR-RFLP)分析技术及基因测序技术检测SPB-18A/C及SPB1580C/T多态性,观察两组间基因型频率和等位基因频率的差异。并复习文献比较本研究汉族与其他种族人群等位基因频率的差异。结果 2008至2010年NRDS组91例,对照组182名进入分析。①SPB-18A/C基因在NRDS组AA,AC,CC基因型频率分别为11.0%、40.7%和48.4%,对照组分别为6.6%、31.3%和62.1%;两组基因型频率差异无统计学意义(P>0.05);NRDS组A等位基因频率显著高于对照组(31.3%vs22.3%)。②SPB1580C/T基因在NRDS组TT、TC和CC基因型频率分别为5.5%、63.7%和45.1%,对照组分别为30.8%、6.6%和48.4%;两组基因型频率差异无统计学意义(P>0.05);NRDS组C等位基因频率显著高于对照组(79.1%vs70.9%)。③本研究汉族人、美国人、巴西人和丹麦人SPB1580等位基因C频率分别为79%、35%、41%和46%,差异有统计学意义(P<0.05),与日本人群等位基因C频率(72%)差异无统计学意义(P>0.05);本研究汉族人、巴西人、美国人和丹麦人SPB-18等位基因A频率分别为31%、58%、57%和61%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论本研究汉族人群SPB-18A/C及SPB1580C/T基因多态性是NRDS的危险因素。不同种族人群SPB1580C/T和SPB-18A/C基因多态性分布存在明显差异。
- 曾凌空李文斌潘睿单瑞艳周玉荣张佳常立文
- 关键词：基因多态性新生儿呼吸窘迫综合征易感性
- 基因多态性与支气管肺发育不良遗传易感性分析
- 目的探讨肺表面活性蛋白B(surfactant protein B,SP-B)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)基因多态性与支气管肺发育不良(bronch...
- 袁文浩李文斌刘伟赵玲霞潘睿常立文
- 硫氧还蛋白在高氧肺损伤中的作用
- 2010年
- 支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia，BPD）的具体发病机制尚未完全阐明，高氧暴露所导致的氧化应激损伤被认为是其发病的主要机制之一。近年研究显示硫氧还蛋白（thioredoxin，Trx）广泛参与体内氧化应激、核酸代谢、炎症反应、细胞生长及凋亡等多种生物学过程。
- 陈燕常立文李文斌容志惠单瑞艳潘睿
- 关键词：硫氧还蛋白高氧肺损伤支气管肺发育不良体内氧化应激生物学过程高氧暴露
- 武汉汉族新生儿肺表面活性物质蛋白B基因多态性频率分布被引量：3
- 2012年
- 目的了解武汉汉族新生儿肺表面活性物质蛋白B(SP-B)基因多态性频率分布。方法采用PCR-限制性片段长度多态性分析技术和基因测序技术对武汉汉族新生儿286例(男205例,女81例)进行SP-B 1580C/T位点基因型频率检测,并将武汉汉族新生儿SP-B 1580C/T等位基因频率与德国高加索人、美国白种人及日本人比较。结果武汉汉族新生儿SP-B 1580位点基因型CC、CT、TT频率分别为44.8%、47.6%和7.6%,等位基因C和T频率分别为68.5%和31.5%;不同性别、出生体质量、胎龄新生儿SP-B 1580位点的基因型及等位基因频率比较均无统计学差异。武汉汉族新生儿SP-B 1580等位基因频率与德国高加索人和美国白种人相比均有统计学差异(Pa<0.01),但与日本人比较差异无统计学意义。结论武汉汉族新生儿SP-B 1580基因型及等位基因频率在不同性别、出生体质量、胎龄中无明显关联。不同种族人群SP-B 1580C/T基因多态性分布存在明显差异。
- 潘睿常立文李文斌陈燕容志惠
- 关键词：基因频率汉族
