- 持续低剂量率γ射线照射(125I粒子源)治疗胰腺癌的体外实验研究
- 目的:观察胰腺癌 panc-1细胞在持续极低剂量率γ射线照射下细胞凋亡和增殖的变化,初步探讨其与剂量的关系,为临床"粒子"治疗胰腺癌提供理论依据。方法:采用人 panc-1胰腺癌细胞系体外培养,实验分空白对照组和I 粒子...
- 田月苏成海法逸华吴翼伟谈佳卿
- 文献传递
- 低剂量率γ射线杀伤Hela细胞机制的实验研究
- 背景与目的研究表明,低剂量率γ射线辐射可以杀灭肿瘤细胞,但其通过诱导凋亡还是致其坏死,具体机制尚不明确。本研究旨在观察体外Hela细胞在低剂量率γ射线照射下细胞凋亡的规律及其与照射剂量的关系,为临床放射性粒子植入等低剂量...
- 苏成海法逸华许玉杰范我
- 关键词：Γ射线剂量率HELA细胞
- 文献传递
- 多巴胺受体显像无创评价帕金森病的实验研究
- 第一部分：18F-fallypride的合成及质量控制 目的：分别建立TLC法和HPLC法对18F-fallypride显像剂及其前体进行质荒控制并测定各H的放化纯度。 方法：HPLC检测18F-fallypride...
- 法逸华
- 关键词：帕金森病动物模型生物分布
- 低剂量率γ射线杀伤肿瘤细胞机制的实验研究被引量：9
- 2006年
- 用60Co源以1Gy/min剂量率照射Hela细胞,剂量分别为1、2、5、10、15Gy。用AnnexinV和PI双染法观察凋亡细胞形态;DNA梯形条带证实凋亡存在;克隆形成分析细胞增殖能力。结果显示:(1)Hela细胞凋亡率随照射剂量和时间的增加呈上升趋势,照射后168h组各剂量点凋亡率高于其他各时间组。2Gy以下时凋亡率改变不大,达5Gy时凋亡率显著增加,且达峰值(72.57±2.04)%(P<0.001)。(2)早期凋亡细胞,PS外翻,胞膜呈绿色荧光圈。凋亡晚期出现AnnexinV-FITC及PI染色均阳性的外绿内红的细胞图像。坏死细胞则为红色。(3)凋亡细胞碎片呈“梯状”条带。(4)1Gy/min的剂量率照射,剂量为2—15Gy,克隆形成率由(58.95±0.36)%降至(1.67±0.35)%(P<0.001)。表明低剂量率γ射线照射可诱导Hela细胞凋亡,其凋亡率与照射剂量相关,在5Gy时凋亡率最高。
- 苏成海法逸华许玉杰范我
- 关键词：Γ射线剂量率HELA细胞
- 多肿瘤标志物蛋白芯片检测对原发性肺癌的诊断价值被引量：4
- 2005年
- 研究多肿瘤标志物蛋白芯片检测对原发性肺癌的诊断价值。本文应用蛋白芯片检测 45 例原发性肺癌患者血清中12项肿瘤标志物: AFP、CEA、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、CA125、CA15 3、CA242、CA19 9、PSA、游离前列腺特异性抗原(f PSA)、铁蛋白(FER)、β HCG及人生长激素(HGH)。阳性率由高至低顺序为FER(42 2%), CEA(35 6%), CA125(24 4%), CA15 3(17 8%), CA242(13 3%), CA19 9(11 1%),β HCG(8 9%), HGH(6 7%), NSE (4 4%), AFP (0), f PSA (0 )及 PSA ( 0 )。除 FER 外, 有一项指标异常占57 8%。蛋白芯片检测对原发性肺癌的多指标联检阳性率明显较单一指标高,对原发性肺癌的诊断有较高的临床应用价值。
- 徐峰坡吴翼伟李清茹法逸华蔡广谦
- 关键词：肿瘤标志物蛋白芯片原发性肺癌
- ^(125)I粒子近距离照射在肿瘤治疗中的应用被引量：19
- 2003年
- 125I的生物物理学特性适合近距离照射治疗,125I作为粒子源植入体内,目前在国外广泛用于各种恶性肿瘤的治疗,尤其是用于前列腺癌的治疗已相当成熟,取得了良好的疗效,但在治疗中还存在一定的问题。
- 法逸华苏成海黄钢
- 关键词：肿瘤碘125粒子近距离照射放射疗法疗效
- 肿瘤标志物TSGF的检测及其临床应用
- 2005年
- 目的评价肿瘤特异生长因子(TSGF)对恶性肿瘤的诊断和疗效判定价值。方法用分光光度法测定154例多种恶性肿瘤患者血清中TSGF水平,并与45例良性肿瘤及正常对照组进行比较,对其中42例恶性肿瘤治疗前后进行血清中TSGF检测,以判定疗效。结果恶性肿瘤患者血清中的TSGF水平显著高于良性肿瘤(P<0.001),良、恶性肿瘤明显高于正常对照组(P<0.05或<0.001);治疗后恶性肿瘤患者血清中的TSGF的含量较治疗前多明显降低(P<0.05或<0.001)。结论TSGF是一种对恶性肿瘤诊断和疗效判断的有效、广谱、使用方便的有价值的肿瘤标志物。
- 苏成海钱晓燕李清茹郑芸法逸华江一民
- 关键词：肿瘤特异生长因子分光光度法
- Ad-hING4联合^(125)Ⅰ粒子对裸鼠胰腺癌移植瘤的抑癌增效作用
- 2009年
- 本工作探讨腺病毒介导的人ING4基因(Ad-hING4)联合125I粒子对裸鼠胰腺癌移植瘤的抑癌增效作用及其可能的机制。将本室构建的Ad-hING4腺病毒感染QBI-293A细胞,扩增后获得高滴度的病毒。建立25只裸鼠胰腺癌PANC-1皮下移植瘤模型,分成PBS对照组、空病毒Ad组、125I粒子近距离放疗组、Ad-hING4基因治疗组、125I粒子和Ad-hING4联合治疗组,进行抑瘤治疗实验;此后每5天测量1次肿瘤体积,20天后处死,计算抑瘤率和金氏q值。常规病理切片观察细胞生长形态、组织损伤程度和范围,并进行凋亡细胞计数(AI);免疫组化SP法检测肿瘤标本中微血管密度(MVD)、生存素Survivin和活化的Caspase-3凋亡相关蛋白的表达。结果发现,125I粒子组、Ad-hING4组、联合治疗组抑瘤率分别达到34.19%(P<0.01)、31.50%(P<0.01)、67.15%(P<0.01),联合治疗组抑瘤率明显高于125I粒子和Ad-hING4治疗组(P<0.01);病理切片检查显示近粒子处肿瘤细胞变性坏死,远离粒子处可见存活肿瘤细胞;三个治疗组凋亡指数(AI)、Caspase-3阳性细胞数明显高于PBS组(P<0.05),且联合治疗组明显高于125I粒子和Ad-hING4治疗组(P<0.01);三个治疗组MVD值、Survivin阳性细胞明显低于PBS组(P<0.05),且联合治疗组明显低于125I粒子和Ad-hING4治疗组(P<0.01);Ad组与PBS组的各指标无显著性差异(P>0.05)。可见125I粒子、Ad-hING4可显著抑制裸鼠PANC-1胰腺癌移植瘤的生长,两者联用具有抑癌增效的协同作用,Ad-hING4有望作为一种新的放疗增敏剂;其抑瘤机制可能是通过下调Survivin和上调Caspase3的表达,以诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤血管形成。
- 翟红彦杨吉成盛伟华谢宇锋法逸华苏成海
- 关键词：胰腺肿瘤裸鼠放疗增敏剂
- Ad-hING4联合125I粒子对裸鼠胰腺癌移植瘤的抑癌增效作用
- 苏成海翟红彦杨吉成盛伟华谢宇锋法逸华田玥
- C-12肿瘤标志物蛋白芯片检测对胰腺癌的诊断价值
- 2005年
- 目的研究C-12肿瘤标志物蛋白芯片检测在胰腺癌中的诊断价值。方法应用C-12肿瘤标志物蛋白芯片检测37例胰腺癌患者血清中12项肿瘤标志物:AFP、CEA、NSE、CA125、CA153、CA242、CA199、PSA、f-PSA、FER、-βHCG及HGH。结果标志物阳性率由高至低顺序为CA199(48.7%),CA125(43.2%),FER(43.2%),CA242(40.5%),CEA(35.1%),CA153(29.7%),-βHCG(27.0%),AFP(21.6%),NSE(16.2%),PSA(13.5%),f-PSA(8.1%)及HGH(5.4%)。胰腺癌血清肿瘤标志物检测CA199、NSE、CEA、CA242、CA125五项指标与正常人和良性病变有显著差异(P<0.05)。五项指标联合检测阳性率为64.9%,明显较单项检测阳性率高。结论蛋白芯片检测中,CA199、NSE、CEA、CA242、CA125五项指标对胰腺癌的诊断有较高的临床应用价值。
- 徐峰坡法逸华吴星红吴翼伟苏成海徐辉
- 关键词：肿瘤标志物蛋白芯片胰腺癌
