段瑞生
- 作品数：98 被引量：350H指数：9
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- 发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金河北省医学科学研究重点课题更多>>
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- 紫杉烷类化合物抗氧化应激作用与凋亡的关系被引量：3
- 2013年
- 目的探讨紫杉烷类化合物的抗氧化应激作用与细胞凋亡的关系。方法选择适当浓度过氧化氢处理神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH)建立氧化应激细胞模型,用自红豆杉科植物(Taxus cuspidate)中分离纯化的紫杉烷类化合物7-Deacetyl-taxine B干预氧化应激模型细胞,用四甲基偶氮唑盐(MTT)微量酶反应比色法筛选具有神经保护活性的化合物,电镜观察其超微结构改变,流式细胞术观察其细胞凋亡率的变化,Western blot方法检测细胞Caspase-3表达水平的改变。结果正常对照组细胞经过浓度为100μmol.L-17-Deacetyl-taxine B处理后,细胞活力为(99.32±4.30)%(P>0.05),7-Deacetyl-taxine B化合物浓度1,10,100μmol.L-1时氧化应激细胞活力分别为(25.90±1.61)%,(31.20±1.25)%,(57.60±3.74)%(P<0.05)。Annexin-v/PI染色后阴性对照组细胞生存率为(50.23±5.31)%,细胞模型凋亡率为(23.27±1.62)%;EGCG处理后生存率为(71.20±3.20)%(P<0.05),凋亡率为(19.20±2.11)%(P<0.05);7-Deacetyl-taxine B处理后生存率为(79.95±6.13)%(P<0.05),凋亡率为(13.09±1.80)%(P<0.05)。阴性对照组超微结构呈凋亡改变,应用7-Deacetyl-taxine B后超微结构显示超微结构破坏减轻,凋亡减少,7-Deacetyl-taxine B干预后细胞内caspase-3蛋白表达水平,灰度值比值为(0.77±0.20),阴性对照组为(1.30±0.16),7-Deacetyl-taxine B组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 7-Deaceyl-taxine B可通过抗氧化应激起到抑制凋亡的作用。
- 段瑞生张慧平谢涛李燕李俐涛董玫王维平
- 关键词：神经保护氧化应激过氧化氢氧自由基凋亡
- 他汀类药物对B细胞的免疫调节作用被引量：3
- 2014年
- 他汀类药物是临床常用的抗动脉粥样硬化药物，近年来其免疫调节作用倍受关注，研究发现，他汀类药物直接对B细胞增殖、凋亡、抗原提呈及其分化过程中的重要辅助成分ICOS—ICOSL、CD40-CD40L、BAFF、Tfh等产生调节作用，并可能通过调节Th1／Th2平衡间接调节B细胞功能。由于他汀类药物具有以上机制，因而其在系统性红斑狼疮、多发性硬化等疾病及B细胞耗竭治疗中发挥了作用。
- 赵悦段瑞生
- 关键词：他汀类药物免疫调节B细胞
- 胃癌转移的免疫分子和基因研究进展被引量：3
- 2002年
- 近年来肿瘤免疫学的研究发展较快。综述了有关胃癌浸润转移的免疫分子和基因的研究现状 ,提出了新的免疫学诊断指标在预测肿瘤转移方面的应用 。
- 袭燕段瑞生宋伟王建文张瑞兰
- 关键词：胃癌转移免疫分子基因胃肿瘤肿瘤浸润肿瘤转移
- 丁苯酞对血管性轻度认知功能障碍患者肿瘤坏死因子-α和白介素-8及血尿酸的影响被引量：7
- 2020年
- 目的:探讨丁苯酞软胶囊治疗血管性轻度认知功能障碍(vascular congnitive impairment,VCI)的临床疗效以及对血浆肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、白细胞介素-8(inter leukin-8,IL-8)浓度和血尿酸的影响。方法:将60例血管性轻度认知障碍患者(按随机数字表法)随机分为两组,每组30例,治疗组给予基础药物治疗加口服丁苯酞软胶囊治疗,对照组给予基础药物,疗程为12个月,于治疗前、治疗后第6个月、第12个月分别对患者进行简易精神状态检查(mini-mental state examination,MMSE),测定TNF-α和IL-8浓度。于治疗前、治疗后第3个月分别对患者血尿酸水平进行检测。结果:治疗组6个月、12个月时MMSE评分与对照组比较有明显改善(P<0.05),TNF-α和IL-8浓度显著下降(P<0.05);治疗组3个月时患者血尿酸水平明显低于对照组(P<0.05)。结论:丁苯酞软胶囊可有效提高血管性轻度认知功能障碍患者MMSE评分并降低TNF-α和IL-8浓度,具有神经保护作用;丁苯酞软胶囊可显著降低血尿酸水平。
- 孙彦杰刘娜李欣段瑞生
- 关键词：丁苯酞肿瘤坏死因子-Α白介素-8血尿酸
- 戊四氮诱导癫痫大鼠的认知功能测定与海马超微结构观察被引量：10
- 2009年
- 目的探讨实验性癫痫持续状态(SE)对大鼠认知功能的影响及与大鼠海马CA1、CA3齿状回超微结构改变的关系。方法30只大鼠随机分为SE组和对照组,戊四氮诱导大鼠SE,采用抬高迷宫和Morris水迷宫试验观察大鼠情感反应和学习记忆功能的改变。电镜观察大鼠海马CA1、CA3区齿状回超微结构改变。结果SE组大鼠在抬高迷宫开放臂中逃避时间延长(P<0.01),进入次数增多(P<0.01);水迷宫中逃避潜伏期延长(P<0.01),搜寻策略改变(P<0.05),平台象限游泳时间百分比降低(P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.01)。大鼠海马CA3区和齿状回分子层的神经元胞体固缩浓染,线粒体嵴局部消失,突起膜发生断裂,髓鞘板层松散,突触前后膜结构模糊,突触小泡减少,线粒体空化,星形胶质细胞高度水肿液化,核固缩。结论SE使大鼠情感行为发生改变和学习记忆功能受损,可能与海马超微结构的改变有关。
- 段瑞生刘娜王维平娄燕
- 关键词：癫痫持续状态学习记忆海马超微结构
- 颈动脉分叉处支架置入术后严重持续性低血压的危险因素被引量：2
- 2023年
- 目的 分析颈动脉分叉处支架置入术后严重持续性低血压的危险因素。方法 回顾性分析2014年10月至2022年4月山东第一医科大学第一附属医院神经内科177例(181处病变)颈动脉分叉处狭窄并接受支架置入术患者术后严重持续性低血压的危险因素。采用单因素和多因素Logistic回归法分析术后严重持续性低血压的危险因素。结果 177例患者术后严重持续性低血压的发生率为53.1%。单因素分析显示,支架直径较大、术中应用阿托品、球囊扩张直径>5 mm、偏心狭窄和狭窄程度较重是颈动脉分叉处支架置入术后严重持续性低血压的危险因素。多因素分析显示,术中应用阿托品、球囊扩张直径>5 mm和狭窄程度较重是颈动脉分叉处支架置入术后严重持续性低血压的独立危险因素。结论 颈动脉分叉处支架置入术后发生血流动力学损害是常见的并发症,术中应用阿托品、球囊扩张直径>5 mm和狭窄程度较重是颈动脉分叉处支架置入术后严重持续性低血压的独立危险因素。
- 曲永强赵泽宇吴兴原韩玮段瑞生李衍滨李亨
- 关键词：低血压
- 1,25(OH)_2D_3诱导实验性自身免疫性重症肌无力大鼠免疫耐受的机制被引量：2
- 2015年
- 目的探讨1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]对诱导实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠产生免疫耐受以及免疫耐受的机制。方法采用人工合成的大鼠来源乙酰胆碱受体α亚基97-116肽段(R97-116)免疫Lewis大鼠制备EAMG模型,随机分为1,25(OH)2D3治疗组(实验组)和对照组。进行临床症状评分、测量体质量,采用流式细胞术检测淋巴结MNC表型(CD80、CD86、MHC-II)和调节性T细胞的比例,采用CCK-8法测定特异性淋巴细胞增殖程度,采用流式细胞术测定细胞周期的分布,采用ELISA法检测淋巴结单核细胞(MNC)培养液中IL-4、IFN-γ、IL-17含量和血清中抗R97-116 IgG水平。结果从首次免疫后28 d开始,实验组临床症状评分显著低于对照组(P<0.01)。从首次免疫后35 d开始,实验组体质量显著高于对照组(P<0.01)。实验组淋巴结MNC表面CD80、CD86的表达较对照组显著降低(P<0.05)。实验组淋巴结MNC中CD4+CD25+T细胞和CD4+FoxP3+T细胞的表达显著高于对照组(P<0.01,P<0.05)。实验组淋巴结MNC的淋巴细胞增殖反应较对照组显著降低(P<0.01)。实验组淋巴结S期细胞的百分比显著低于对照组(P<0.05),S期和G2/M期细胞的百分比也显著低于对照组(P<0.05)。实验组R97-116肽激活的淋巴细胞MNC上清液中IL-4水平较对照组显著增高(P<0.05),IFN-γ和IL-17水平较对照组显著降低(P<0.05)。实验组血清中抗R97-116 IgG水平显著低于对照组(P<0.05)。结论1,25(OH)2D3通过诱导免疫耐受显著地改善EAMG大鼠的临床症状,其免疫耐受机制与降低MNC表面CD80和CD86的表达、上调调节性T细胞数量和Foxp3的表达、抑制淋巴细胞增殖、改变淋巴细胞周期、Th1/Th17型细胞反应向Th2型细胞反应的转化及降低抗R97-116 IgG抗体水平有关。
- 李秀华李晓丽段瑞生朱梅佳曹莉莉李衍滨王思岳龙涛马庆海刘菲
- 关键词：1,25-二羟维生素D3实验性自身免疫性重症肌无力单核细胞调节性T细胞IGG
- 脱氢表雄酮对大鼠实验性自身免疫性神经炎的影响被引量：2
- 2008年
- 目的探讨脱氢表雄酮(DHEA)对大鼠实验性自身免疫性神经炎(EAN)发病的影响及其机制。方法随机将36只Lewis大鼠分为DHEA 0.5mg治疗组、2mg治疗组和对照组。治疗组于注射牛周围神经髓磷脂(BPM)抗原乳剂后第5天开始每日皮下注射DHEA,对照组皮下注射相同体积的DHEA溶媒。观察各组发病时间及临床评分,检查疾病高峰期坐骨神经组织病理及干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)阳性反应细胞,检测引流淋巴结和脾脏单个核细胞增殖反应,检测培养上清TNF-αI、FN-γ、白介素-10(IL-10)含量。结果两种剂量DHEA治疗组均能延迟EAN发病时间(P均<0.05),减少坐骨神经炎性细胞浸润数目(P均<0.05)和IFN-γ、TNF-α阳性反应细胞数目(P均<0.05),抑制BPM刺激T淋巴细胞增殖(P均<0.05),降低培养上清中IFN-γ、TNF-α水平(P均<0.05)。2 mg治疗组疾病高峰期临床评分明显降低于对照组(P<0.05)。各组间IL-10水平未显示明显差异(P>0.05)。结论DHEA可能通过抑制自身反应性T淋巴细胞增殖和促炎性细胞因子过度表达减轻EAN病情,2 mg治疗组具有更明显的免疫治疗效果。
- 谭晓冬段瑞生时昌文孙若鹏
- 关键词：神经炎实验性变应性细胞因子类
- 艾司西酞普兰联合乙哌立松治疗慢性紧张型头痛42例临床观察被引量：4
- 2013年
- 目的观察艾司西酞普兰联合乙哌立松治疗慢性紧张型头痛的疗效及安全性。方法选取慢性紧张型头痛患者80例,随机分为治疗组42例和对照组38例,治疗组给予艾司西酞普兰10 mg,每日1次,同时给予乙哌立松50 mg,每日3次;对照组只给予相同剂量乙哌立松治疗。均服药4周后,观察头痛程度(VAS评分)、频率的变化,汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评价抑郁程度,并同时记录不良反应。结果 2组患者经治疗后头痛VAS评分下降,发作频率减少,且治疗组效果优于对照组(P<0.05)。治疗组患者HAMD评分明显减少,而对照组改善不明显,2组治疗后比较,差异有统计学意义(P<0.05)。2组治疗过程中不良反应均较少。结论艾司西酞普兰联合乙哌立松能够有效改善慢性紧张型头痛患者的症状,改善心理状态,效果优于单独应用乙哌立松。
- 刘昌林肖向建齐亚超段瑞生岳月红刘惠卿
- 关键词：艾司西酞普兰乙哌立松
- 脂多糖诱导Treg失衡对实验性自身免疫性重症肌无力的免疫调节作用
- 2023年
- 目的探究实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)合并急性感染时免疫细胞的改变及其功能特征。方法利用大鼠乙酰胆碱受体(AChR)α亚基的97-116(R97-116)肽段免疫6~8周龄雌性Lewis大鼠,发病高峰期腹腔注射脂多糖(LPS)诱导急性感染模型为LPS组,腹腔注射PBS作为对照(PBS组)。记录临床评分及体质量。流式细胞术检测外周循环和淋巴器官中Th1、Th17、Treg细胞的比例以及脾脏滤泡辅助T细胞(Tfh)、树突状细胞(DC)、生发中心B细胞(GCB)的比例和功能。对脾脏分别进行PNA及CD4、Foxp3免疫荧光检测。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清抗R97-116 IgG抗体及亚型水平。结果与PBS组相比,LPS组大鼠临床症状较重、体质量减轻,脾脏Treg细胞(CD4^(+)CD25^(+))比例(P=0.016)及Foxp3的表达均明显减少。另外,LPS组大鼠脾脏PNA的表达增多且呈簇状,且GCB细胞表达MHC-Ⅱ及分泌IL-6的比例明显增加(P=0.002、P=0.017)。LPS组大鼠DC亚群表达CD80的平均荧光素强度(MFI)增加,但无统计学差异(P=0.057)。LPS组大鼠外周血免疫球蛋白G(IgG)水平无变化,保护性抗体IgG1水平降低(P=0.005),致病性抗体IgG2b水平无变化,IgG1/IgG2b下调(P=0.018)。结论LPS可能通过减少脾脏Treg细胞的比例及Foxp3的表达,增强脾脏生发中心反应、GCB细胞的功能以及DC亚群共刺激的能力来下调保护性抗体水平,最终导致EAMG大鼠的临床症状加重。
- 黎良康司伟岳吴兴原周阳魏舒丽董晶李晓丽段瑞生
- 关键词：脂多糖实验性自身免疫性重症肌无力TREG细胞
