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内皮抑素治疗非小细胞肺癌的机制、疗效及标志物的研究: 李凯黄纯魏熙胤白桂颖史玉荣汪力慧齐大亮杨毅孙蕾娜宫力群孙慧冯庆来王晶梁彦陈鹏李丽庆; 该课题组观察了Endostatin作用后荷肺癌小鼠原位移植及肺转移处瘤组织中的血管内皮生长因子（VEGF）表达和微血管密度（MVD）、肺转移发生率及其间的关联性、治疗后患者外周血中转移相关标志物CECs的变化及与疗效间的...; 关键词：; 关键词：血管内皮抑素非小细胞肺癌循环血管内皮细胞

干扰素对KBv200细胞多药耐药性逆转的研究被引量：2: 2001年; 目的 :探讨不同浓度的干扰素 (IFN α)对人口腔表皮癌细胞株KB及多药耐药细胞株KBv2 0 0的影响。方法 :以MTT法测定梯度浓度的干扰素及长春新碱 (VCR)的细胞毒性变化。以流式细胞仪测定IFN α作用后肿瘤细胞对罗丹明蓄积作用的变化及P 膜糖蛋白 (Pgp)的变化。用RT PCR法检测多药耐药基因 (mdr 1)mRNA。结果 :高浓度IFN α(10 0 0 0IU/ml)能明显抑制KB/KBv2 0 0细胞的增殖作用。低浓度IFN α(10 0 0IU/ml)能增强VCR对耐药细胞KBv2 0 0的杀伤作用 ,增加KBv2 0 0细胞对罗丹明的蓄积 ,下调Pgp和mdr 1mRNA表达 ,对敏感细胞KB无作用。结论 :IFN α对KBv2 0 0细胞的多药耐药性有明显的逆转作用 ,且在一定浓度范围内有剂量依赖性 ,其机制是通过下调Pgp和mdr 1mRNA表达逆转多药耐药性。; 梁彦魏熙胤李凯杨毅牛瑞芳; 关键词：多药耐药性 A-干扰素 KBV200细胞

三氧化二砷对恶性淋巴瘤细胞株的作用及临床研究初探被引量：17: 2003年; 目的 :研究不同浓度的三氧化二砷 (As2O3)对恶性淋巴瘤细胞系和淋巴瘤患者活体淋巴瘤细胞作用及其初步临床应用效果。方法 :用MTT法检测不同浓度的As2O3 对Daudi,Raji及活体细胞株生长的影响 ,用电镜及流式细胞仪检测As2O3 诱导淋巴瘤细胞凋亡情况。12例III～IV期的非霍奇金淋巴瘤患者 ,给予0 1%As2O310mL/d ,30d为1个疗程 ,缓解后巩固治疗采用原方案每月连用7d。结果 :1 0～2.0μmol/L的As2O3 可明显降低Daudi,Raji及活体细胞株活力 ,可见明显凋亡小体 ;用流式细胞仪检测出现DNA含量低于G1 期的亚G1 期细胞 ,在G1/G0 期前出现凋亡峰 ,其数量与药物作用时间呈正相关。12例患者单用As2O3 治疗1个疗程 ,完全缓解1例 ,部分缓解2例 ,稳定6例 ,均无骨髓抑制及其它副作用等。结论 :一定浓度的As2O3 显著抑制3株淋巴瘤细胞的生长 ,诱导凋亡。As2O3 对一般化疗无效者 ,仍有一定疗效。; 陈德福李睿梁彦杜德奎魏熙胤; 关键词：三氧化二砷恶性淋巴瘤细胞株

干扰素和三氧化二砷诱导淋巴瘤细胞凋亡及细胞周期阻滞的协同作用被引量：4: 2003年; 牛瑞芳魏熙胤梁彦李凯李兰芳邱立华; 关键词：干扰素三氧化二砷淋巴瘤细胞凋亡细胞周期阻滞

干扰素抗肿瘤实验及临床治疗观察被引量：5: 2003年; 目的:分析梯度浓度的干扰素(IFN-α)对Burkitt淋巴瘤细胞株Daudi和T细胞淋巴瘤细胞株Jurkat及15例难治性淋巴瘤患者的直接作用。方法:以MTT法测定梯度浓度的IFN-α对两种淋巴瘤细胞株Daudi、Jurkat增殖杀伤作用,以DNA末端标记法,流式细胞术,电镜观察测定IFN-α对淋巴瘤细胞的凋亡诱导作用,并采用瘤内注射IFN-α联合化疗治疗15例耐药的难治性淋巴瘤。结果:低浓度IFN-α对Daudi、Jurkat细胞无明显杀伤作用,高浓度IFN(10000U/ml)可显著杀伤两种肿瘤细胞,且有时间相关性。高浓度的IFN-α可诱导淋巴瘤细胞凋亡。15例患者CR2例,PR10例,有效率80%,无明显不良反应。结论:IFN-α可直接杀伤淋巴瘤细胞,诱导凋亡,有显著时间、剂量依赖性。局部应用IFN-α是治疗难治性淋巴瘤的有效方法之一。; 魏熙胤李凯梁彦牛瑞芳李兰芳; 关键词：干扰素淋巴瘤凋亡瘤内注射

聚乙二醇重组人血管内皮抑制素注射液联合TC方案治疗晚期非小细胞肺癌的单中心、开放性Ⅰ期临床安全性研究被引量：2: 2013年; 目的评价聚乙二醇重组人血管内皮抑制素注射液(PEGylated recombinant human endostatin solution for injection,M2ES)在非小细胞肺癌患者中联合紫杉醇、卡铂化疗(TC方案)多剂量给药的耐受性和安全性。方法 23例经病理确诊的晚期非小细胞肺癌患者按入组标准进入本研究。M2ES共包括4个剂量组:7.5、10、12.5、15mg/m2,每个剂量组至少含3例非小细胞肺癌患者;第1天按175(±20%)mg/m2给予紫杉醇,第2天按AUC=(5±0.5)mg/(mL·min)给予卡铂,M2ES按给药剂量组设定的剂量于第3、10、17天给药,21d为1个周期,共2个周期。观察治疗期间患者的耐受性和安全性,治疗结束计算客观有效率和疾病控制率。结果 M2ES联合TC方案最常见的不良反应是白细胞下降82.6%、心电图异常34.8%、恶心21.7%。剂量限制性毒性见于15mg/m2剂量组,表现为1例IV度皮疹、1例III度黄疸和IV度转氨酶异常。M2ES最大耐受剂量(MTD)为15mg/m2,推荐Ⅱ期临床试验剂量为12.5mg/m2。根据RECIST标准评价肿瘤缓解程度,治疗结束时13例患者病情稳定,2例患者部分缓解,临床有效率为13.3%,临床受益率为100%。结论 M2ES与TC联合并不明显增加化疗的不良反应,M2ES的MTD为15mg/m2,推荐Ⅱ期临床试验剂量为12.5mg/m2。; 陈鹏李凯梁彦; 关键词：卡铂非小细胞肺癌

促骨形成和抗骨吸收剂联合治疗骨转移癌效果分析: 2001年; 目的:评价化疗、促骨形成剂和抗骨吸收剂联合治疗骨转移癌的效果。方法:以A(化疗+抗骨吸收剂+促骨形成剂)和B(化疗+抗骨吸收剂)2种方案分组治疗71例骨转移癌,对照分析效果。结果:(1)在减轻疼痛、促进骨修复方面A方案均优于B方案。(2)治疗中未出现严重不良反应。结论:化疗联合促骨形成和抗骨吸收剂治疗骨转移癌效果确切。促骨形成剂不仅适用于骨质疏松患者,也可能成为骨转移癌治疗中的有效辅助药物。; 李凯梁彦陈鹏; 关键词：骨肿瘤乳腺肿瘤药物疗法肿瘤转移

干扰素及三氧化二砷诱导淋巴瘤细胞凋亡及细胞周期阻滞的研究被引量：8: 2002年; 目的 :分析梯度浓度的干扰素 (IFN α)及三氧化二砷 (As2 O3 )对EB病毒感染的Burkitt淋巴瘤Raji细胞株和EB病毒阴性Burkitt淋巴瘤Daudi细胞株直接作用。方法 :以MTT法测定梯度浓度的IFN α/As2 O3 对淋巴瘤细胞株增殖作用的影响 ,以膜联蛋白V(Annexin V)法、DNA末端标记法、流式细胞术 ,电镜观察测定IFN α对Raji、Daudi细胞株增殖周期的影响及凋亡诱导作用。结果 :低浓度IFN α对Raji、Daudi细胞增殖无明显抑制作用 ,高浓度IFN α(10 0 0 0U/mL)可显著抑制 2种细胞增殖 ,且有时间相关性。IFN α作用细胞 2 4～ 4 8h ,G0 /G1期细胞显著增多 ,S期细胞减少 ,72～ 96h细胞凋亡细胞明显增多 ,IFN α和As2 O3 有显著协同作用 ,EB病毒感染的Raji细胞对IFN α/As2 O3 的敏感性强于Daudi细胞。结论 :IFN α/As2 O3 可抑制淋巴瘤细胞增殖 ,使细胞阻滞在G0 /G1期 ,进一步诱导凋亡坏死 ,IFN α/As2 O3 作用有显著时间 ,剂量依赖性 ,对EB病毒感染的Raji细胞作用强于Daudi细胞。; 梁彦魏熙胤李凯牛瑞芳李兰芳邱立华; 关键词：干扰素类砷剂细胞周期

干扰素诱导淋巴瘤细胞凋亡实验及临床研究被引量：3: 2003年; 目的:分析梯度浓度的干扰素(IFN-α)对Burkitt淋巴瘤细胞株Daudi和T细胞淋巴瘤细胞株Jurkat及15例难治性淋巴瘤患者的直接作用。方法:以MTT法测定梯度浓度的IFN-α对两种淋巴瘤细胞株Daudi、Jurkat增殖作用的影响,以DNA末端标记法,流式细胞术,电镜观察测定IFN-α对淋巴瘤细胞的凋亡诱导作用,并采用瘤内注射IFN-α联合化疗治疗15例耐药的难治性淋巴瘤。结果:低浓度IFN-α对Daudi Jurkat细胞增殖无明显抑制作用,高浓度IFN(10 000 U/ml)可显著抑制两种细胞增殖,且有时间相关性。高浓度的IFN-α可诱导淋巴瘤细胞凋亡。15例患者CR 5例,PR 7例,有效率80％,无明显毒副作用。结论:IFN-α可抑制淋巴瘤细胞增殖,诱导凋亡,有显著时间,剂量依赖性。局部应用IFN-α联合化疗是治疗难治性淋巴瘤的有效方法之一。; 梁彦李凯魏熙胤李兰芳; 关键词：细胞凋亡 DAUDI JURKAT 干扰素

慢性粒细胞白血病患者骨髓间充质干细胞冻存后的生物学特性: 2008年; 目的明确冻存对慢性粒细胞白血病（CML）患者骨髓间充质干细胞（MSC）生物学特性的影响。方法采用细胞贴壁法获取CML患者骨髓MSC，将传代后的细胞用IMDM细胞冻存液（含质量分数为10％的二甲基亚砜和400g／L的胎牛血清）保存在-196℃液氮中。观察短期（4周）和长期（12个月）冻存复苏后MSC的增殖能力。将冻存后CML患者骨髓MSC作为滋养层，应用甲基纤维素半固体培养，检测其支持造血的能力。混合淋巴细胞反应检测冻存后CML患者的骨髓MSC免疫抑制能力。结果短、长期冻存后的MSC的细胞活性分别为为（94．1±1．9）％和（89．8±4．3）％；短、长期冻存后细胞的增殖能力与冻存前MSC相似；冻存后CML患者的骨髓MSC仍具有支持造血集落生长作用（CFU-GM，CFU-E，CFu—GEMM）和抑制T淋巴细胞增殖能力，与冻存前相比，没有明显差别。结论冻存可以降低CML患者骨髓MSC的细胞活性，但是并不影响MSC的增殖、支持造血和免疫调节的能力。; 赵智刚梁彦黎纬明游泳邹萍; 关键词：间质干细胞生物学

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梁彦

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