梁延杰
- 作品数：70 被引量：827H指数：16
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- 多器官衰竭早期免疫器官细胞凋亡的检测及意义被引量：36
- 1996年
- 用大鼠腹腔注射酵母多糖的方法复制出多器官衰竭（ＭＯＦ）实验模型，运用透射电镜与原位细胞ＤＮＡ末端标记方法（ＴＵＮＥＬ），研究ＭＯＦ大鼠细胞凋亡现象与规律。结果表明：ＭＯＦ早期大鼠细胞凋亡异常增多且以免疫器官细胞凋亡为主，电镜所见之凋亡细胞及凋亡小体与ＴＵＮＥＬ标记阳性细胞主要分布于胸腺皮质、脾白髓和淋巴结副皮质区。提示：ＭＯＦ早期免疫器官大规模淋巴细胞凋亡与ＭＯＦ启动机制有重要关系。
- 陆江阳梁延杰王晓虹杨毅李玲张桂香杨建法
- 关键词：细胞凋亡多器官衰竭
- 慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道重塑病理组织学表现和细胞外基质变化的研究被引量：3
- 2000年
- 目的:观察COPD大鼠模型气道重塑的特点及其在肺功能损害中的作用,探讨不同药物干预对气道重塑的影响。方法:用两次气管内注入脂多糖(LPS)及熏香烟的复合刺激法建立大鼠COPD模型(模型组),转化生长因子-β_1(TGF-β_1)单抗组于制作模型第6、19天经尾静脉注射TGF-β_1单抗各0.5mg。其他各药物干预组于制作模型第8天起分别雾化吸入布地奈得(普米克组)、溴化异丙托品(爱喘乐组)和肝素(肝素组)溶液。4周后检测肺病理切片小支气管平滑肌及胶原厚度,用放免法检测血清和BALF中细胞外基质(ECM)成分PCⅢ、Ln及HA,以及药物干预对以上指标的影响。结果:模型组小支气管平滑肌及胶原纤维较对照组显著增厚,其厚度均与通气功能指标"FEV_(0.3)"呈显著负相关,TGF-β_1单抗组小支气管胶原增生显著减少,肝素组平滑肌厚度显著减少。COPD患者血清和大鼠模型血清、BALF中PCⅢ、Ln及HA均较对照组有不同程度增高。各药物干预组PCⅢ、Ln及HA较模型组有不同程度降低。结论:模型组小支气管平滑肌及胶原纤维显著增厚,构成气道重塑的主要病理基础;针对TGF-β_1等生长因子进行干预、长期雾吸肝素,有可能为COPD气道重塑的防治提供线索。ECM过度沉积是COPD的重要特点,布地奈德、TGF-β_1单抗、异丙托品及肝素的干预能减轻Ln增殖。
- 宋一平崔德健茅培英梁延杰彭瑞云崔雪梅王德文
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病气道重塑细胞外基质药物干预
- 大骨节病病因研究被引量：3
- 1994年
- 本文在前人研究的基础上结合厌氧细菌学的新进展对益都（青州市）及永寿患区进行大骨节病（ＫＢＤ）的病因研究提出“产生硫酸软骨素（ＣＨＳ）酶厌氧菌是引致ＫＢＤ的原始病因新假说，并通过实验室试验及病因阻断防治措施结果调查证实。实验结果：（１）从山东益都，陕西永寿两省患区水源中分离出３种产生ＣＨＳ酶厌氧菌。（２）以该菌拌粮饲胎乳鼠３０天后关节软骨出现类似人类ＫＢＤ早期病变，饲养期愈长病变愈重。（３）调查结果：采取阻断病因措施“改水”后，山东益都，吉林敦化，蛟河两省患区均无新病例发生。说明“假说”是确有实效的。
- 谭绪恕武秋华梁延杰万泰歆吕文和
- 关键词：大骨节病厌氧菌
- 内皮素在急性肾功能衰竭发病中的作用被引量：7
- 1999年
- 用甘油肌注法复制成大鼠急性肾功能衰竭（ＡＲＦ）模型，动态观察了肾脏功能与形态学变化，并用放免检测和免疫组化方法对ＡＲＦ大鼠肾组织中内皮素－１（ＥＴ－１）进行了定量与定位分析。结果显示，ＡＲＦ时血、尿和肾组织匀浆中ＥＴ－１含量增较正常值增高，免疫组化标记表明ＥＴ－１表达增强主要在肾小管上皮，且ＥＴ－１含量增长情况与ＡＲＦ肾组织学改变程度相一致，提示ＥＴ－１在ＡＲＦ发病机制中起重要作用。
- 王晓虹梁延杰陆江阳杨毅张素霞
- 关键词：肾功能衰竭ARF甘油内皮素
- 创伤后多系统器官衰竭(MSOF)动物模型的实验研究被引量：12
- 1992年
- 建立标准化的和符合临床实际的 MSOF 的动物模型是国内外长期未能解决的难题。我们通过大量动物实验系统研究了失血性休克,脓毒症、过度炎症和肠粘膜屏障衰竭等 MSOF 常见诱因对器官功能的影响及其复制 MSOF 模型的可能性.提出了实验动物 MSOF 的诊断标准和复制 MSOF 模型的技术指标。我们认为:多因素复合致伤、打击肠道等敏感器官,以及必要的呼吸循环支持均能提高MSOF 模型的成功率。
- 胡森盛志勇薛丽波田惠民梁延杰徐世豪施志国董元林陆江阳赵洪尹少杰姚咏明黎君友常国友马诺山
- 关键词：多器官衰竭动物模型创伤
- 兔眼缝线固定式人工晶体表面超微结构观察被引量：1
- 1997年
- 兔眼缝线固定式人工晶体表面超微结构观察周朝晖１何守志２梁延杰３关键词眼内晶体植入；超微结构；兔中国图书资料分类法分类号Ｒ７７６本研究通过动物实验，动态观察缝线固定式后房型人工晶体表面超微结构的病变特征，探讨术后人工晶体表面炎性细胞动态变化过程及炎症发...
- 周朝晖何守志梁延杰
- 关键词：人工晶体植入超微结构眼病
- 急性坏死性胰腺炎时肠屏障损害及肠源性细菌和内毒素移位的实验研究被引量：18
- 2001年
- 目的 观察急性坏死性胰腺炎 (ANP)时肠粘膜屏障的改变和肠源性细菌和内毒素移位。方法 将Wistar大鼠随机分为正常对照组 (n =6 )、假手术组 (n =30 )和ANP组(n =39)。采用人工胆汁胰管逆行灌注法制作ANP模型。观察胰腺、小肠病理改变和小肠粘膜上皮细胞间紧密连接 (冷冻蚀刻电镜 )变化 ,动态测定血浆D -乳酸、内毒素水平 ,以及腹腔脏器细菌移位率。结果 ANP后小肠粘膜损伤 ,上皮细胞间紧密连接破坏甚至消失 ,血浆D -乳酸水平上升 ,发病早期即出现内毒素血症 ;ANP发生后 72h脏器细菌移位率达到5 9 .5 %。结论 ANP早期肠粘膜屏障功能受损 ,导致肠道细菌和内毒素移位 。
- 邓群黎沾良陆连荣梁延杰孙小庆
- 关键词：胰腺炎病理生理学肠粘膜乳酸盐类内毒素
- 低压高氧对大鼠肺组织超微结构与铜锌-超氧化物歧化酶水平的影响被引量：6
- 1995年
- 为做好飞行卫生保障工作和为设计研制航空供氧装备提供合理的生理学依据，将20只大鼠随机分为两组，即低压下吸入纯氧为实验组，常压呼吸空气为对照组，比较观察了低压高氧（低压舱模拟上升至5500m高度，连续呼吸浓度为99．6％的氧气8h／d，5d／周，共4周）作用后，大鼠肺组织超微结构变化和铜铸-超氧化物歧化酶（CuZn－SOD）免疫组织化学变化。结果表明，低压高氧作用后，大鼠肺组织有明显充血、出血、间质水肿、肺泡水肿及肺泡Ⅰ型上皮肿胀等急性肺损伤，CuZn－SOD免疫组织染色经原位定量法进行图像分析显示，实验组肺内CuZn－SOD含量（0．073±0．024）较对照组（0．155±0．045）降低，两者差异有统计学意义，说明机体自由基增多。提示氧自由基在急性肺损伤中有重要作用。
- 王相林梁延杰郑晓惠王维山徐世南周亚军付丽珊李全真
- 关键词：高氧低压超微结构超氧化物歧化酶氧中毒
- 烧伤后瘢痕癌五例报告被引量：11
- 1994年
- 自1958年～1992年间共救治烧伤瘢痕癌共5例,均为男性,平均年龄56岁,其发病率仅为同期救治的烧伤瘢痕挛缩畸形病例总数(1563例)的0.32%。本组资料表明:下肢和关节活动部位为烧伤瘢痕癌的好发部位,且烧伤时年龄愈小,其发生恶变所需的时间愈长。本组5例,经病理诊断(采用特殊组化染色方法)均为鳞状细胞癌(以下简称鳞癌),其中4例为Ⅰ级,1例为Ⅱ级。我们认为病变部位的多处病理活检是诊断烧伤后瘢痕癌的主要手段。我们还就烧伤瘢痕癌的病理诊断、治疗及预防进行了讨论。
- 柴家科盛志勇郭振荣陈文元朱兆明梁延杰蓝复生
- 关键词：瘢痕癌烧伤病例报告
- 生长因子在慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道重塑中的作用被引量：19
- 2000年
- 目的 观察转化生长因子 (TGF) β1、表皮生长因子 (EGF)及碱性成纤维生长因子(bFGF)在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)大鼠模型肺内表达与分布的变化 ,探讨其与气道重塑的关系及药物干预的影响。方法 两次气管内注入脂多糖及熏香烟法建立大鼠COPD模型 (B组 )。C组于制作模型后雾化吸入肝素溶液。D组于制作模型后静脉注射 2次TGF β1单抗。用图像分析系统检测支气管平滑肌及胶原厚度 ,用免疫组化及原位杂交法检测各生长因子蛋白和基因表达的相对含量。结果 与A组 (对照组 )相比 ,B组大鼠支气管平滑肌及胶原纤维显著增厚 (P <0 0 1) ,三种生长因子在支气管黏膜上皮、肺小动脉内皮和肺泡巨噬细胞的表达显著增强 (P <0 0 0 1～ 0 0 5 )。D组TGF β1较B组显著减少 (P <0 0 1) ,C组各生长因子有减少趋势。支气管上皮细胞三种生长因子与平滑肌厚度、TGF β1与胶原厚度、肺小动脉内皮细胞TGF β1及bFGF与平滑肌厚度之间均呈正相关 (P <0 0 5～0 0 1)。结论 TGF β1、EGF及bFGF在气道重塑和肺小动脉重建中可能起重要作用。
- 宋一平崔德健茅培英梁延杰彭瑞云崔雪梅王德文
- 关键词：气道重塑慢性阻塞性肺疾病
