桑明
- 作品数：18 被引量：32H指数：3
- 供职机构：湖北医药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金十堰市科学技术研究与开发项目湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 湖北汉族五项遗传性状的分析研究被引量：3
- 2012年
- 报道了湖北医药学院1 498名(男746、女752)汉族大学生的拇指类型、环食指长、手的惯用、手指嵌合、交叉臂共五项人类遗传学经典指标.研究显示:1)拇指类型、环食指长、手指嵌合、交叉臂的分布在男女性别间有显著差异;2)手指嵌合、拇指类型、惯用手、交叉臂、环食指长等性状存在地区间差异;3)惯用手与扣手间存在明显的相互关系.
- 孙晓东卫荣华桑明
- 关键词：拇指类型环食指长交叉臂惯用手
- 神农架林区斯氏狸殖吸虫病原学研究被引量：1
- 2012年
- 目的调查神农架林区斯氏狸殖吸虫的中间宿主和保虫宿主种类及感染状况。方法剖检斯氏狸殖吸虫中间宿主和保虫宿主,检查感染情况,计算感染率;观察或测量自然感染、人工感染及采自病人体内的虫体形态和大小。结果第一中间宿主拟钉螺感染率为0.91%(18/1 988),第二中间宿主锯齿华溪蟹、光泽华溪蟹和陕西华溪蟹,平均感染率为31.38%(412/1 313)。保虫宿主家猫自然感染率为51.72%(15/29),果子狸自然感染率为15.79%(3/19)。人工感染家犬的平均检虫率为37.83%(1 044/2 760),经口感染和腹腔注射两种方式均可感染,肺部检虫率最高为68.58%(716/1 044)。31例典型结节型斯氏狸殖吸虫病患者皮下结节活检,6例检获斯氏狸殖吸虫童虫,占19.35%。自然感染、人工感染动物体内检获的成虫及人体检获的童虫大小不一,但形态近似。结论神农架林区为斯氏狸殖吸虫病流行区,拟钉螺及锯齿华溪蟹是主要的中间宿主。
- 朱敬朱艳霞朱名胜卫荣华桑明
- 关键词：斯氏狸殖吸虫中间宿主保虫宿主病原学
- 丝瓜籽核糖体失活蛋白基因Luffin-a原核表达载体的构建被引量：1
- 2013年
- 目的探讨丝瓜籽核糖体失活蛋白基因Luffin-a原核表达载体的构建方法。方法从Pubmed中查到Luffin-a的mRNA全序列,用RT-PCR的方法从未成熟的丝瓜种子中克隆Luffin-a基因,T-A克隆后鉴定核苷酸序列,构建原核表达载体pET-15b(+)-Luffin-a,转化大肠杆菌BL21(DE3),并经IPTG诱导表达;SDS-PAGE鉴定Luffin-a表达产物。结果克隆出Luffin-a基因,IPTG诱导后大肠杆菌培养液和超声破碎的菌体沉淀中都有Luffin-a表达产物。结论本研究成功构建了Luffin-a原核表达载体。
- 孙晓东王燕罗超王珺桑明
- 关键词：核糖体失活蛋白
- 阻断Notch信号途径能有效抑制A549细胞增殖被引量：2
- 2012年
- 目的 Delta-like 4(DLL4)是Notch信号通路的配体之一,是近年新发现的血管生长调控因子,研究表明DLL4的高表达与肺腺癌转移预后密切相关。该文旨在研究DLL4在A549细胞中的表达,以及DLL4基因表达对人A549细胞增殖与凋亡的影响。方法 (1)体外培养A549细胞,免疫细胞化学法检测DLL4在A549细胞中的表达及定位;(2)设计并化学合成靶向DLL4基因的siRNA序列,lipofectamineTM2000介导DLL4 siRNA转染A549细胞,RT-PCR进行DLL4-mRNA定量,Western blot分别检测A549细胞DLL4蛋白的改变;(3)四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞的存活和生长变化;(4)激光共聚焦显微镜检测Annexin V-FITC标记的A549细胞的细胞凋亡比率。结果 (1)A549细胞表达DLL4蛋白,且定位于胞浆中;(2)DLL4-mRNA和DLL4蛋白的表达在对照组与干扰组之间有显著差异(P<0.05);(3)MTT检测显示抑制DLL4表达对A549细胞的增殖有抑制作用,DLL4干扰组细胞增殖抑制率为43.85%,未处理组细胞增殖抑制率为23.81%;(4)抑制DLL4基因表达,A549细胞的凋亡比率明显升高,DLL4干扰组细胞凋亡率为(25.01±4.32)%,未处理组细胞凋亡率为(14.24±0.98)%。结论 DLL4在A549细胞表达。特异性阻断DLL4/Notch信号途径能有效抑制A549细胞增殖,促进细胞凋亡。
- 桑明王燕王珺孙晓东罗超龚坚彭新春余明华
- 关键词：DLL4RNA干扰A549细胞细胞增殖
- 褪黑素联合顺铂对A549细胞凋亡相关基因的影响被引量：2
- 2014年
- 观察褪黑素以及褪黑素联合顺铂是否可以抑制A549细胞增殖并促进细胞凋亡,探讨ERK1/2MAPK信号通路在这一过程中的作用,为肺腺癌的研究提供实验依据。用不同浓度的褪黑素、不同浓度的顺铂、褪黑素联合顺铂刺激体外培养的肺腺癌细胞系A549细胞,MTT法检测各组细胞的活性,运用Real-time RT-PCR检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax、p53的表达水平,Western-blot检测ERK1/2MAPK的活性变化。结果:1)单纯使用褪黑素和顺铂均可抑制A549细胞增殖,褪黑素联合顺铂时,抑制作用更加显著,一定浓度的褪黑素可降低顺铂的使用浓度;2)未经处理的A549细胞Bcl-2/Bax很高,p53基因表达较低,经褪黑素以及褪黑素联合顺铂刺激后A549细胞中Bcl-2/Bax明显下降,p53基因表达明显升高,并有浓度依赖;3)经褪黑素和顺铂刺激后A549细胞中磷酸化ERK1/2MAPK水平明显降低。褪黑素联合顺铂可抑制A549细胞增殖并且诱导凋亡相关基因表达,褪黑素和顺铂对A549细胞的抑制作用可能与ERK1/2MAPK信号通路有关。
- 孙晓东王珺桑明王燕罗超余明华
- 关键词：褪黑素顺铂A549细胞凋亡
- 土木香内酯抑制宫颈癌细胞的增殖及其机制研究被引量：2
- 2020年
- 目的观察土木香内酯对Hela细胞BMI1基因表达的影响,探讨AL抑制Hela细胞增殖的可能机制。方法体外培养人宫颈癌Hela细胞株,CCK8(cell counting kit⁃8)法和平板克隆实验检验AL对Hela细胞活性及增殖能力的影响;通过Real⁃time PCR与Western blot检测经AL处理过的Hela细胞BMI1基因的表达情况;Real⁃time PCR与western blot检测沉默和过表达BMI1基因的效率;过表达BMI1基因后检测AL对Hela细胞增殖的影响。结果AL能显著抑制Hela细胞的活性及增殖能力,且呈明显的剂量依赖性;Hela细胞经AL处理后,BMI1的转录和蛋白表达明显降低;过表达BMI1基因后,Hela细胞的活性增强,AL可抑制由BMI1过表达引起的细胞活性增强;shRNA干扰BMI1后,BMI1的表达显著降低,再施予AL,BMI1的表达降低更加明显。结论AL抑制宫颈癌细胞增殖,其机制可能是通过抑制BMI1的表达发挥作用。
- 谢丽霞许倩倩徐红霞杜凯丽桑明孙晓东
- 关键词：土木香内酯HELA细胞细胞增殖
- p38MAPK介导PDGF-BB诱导的大鼠血管平滑肌细胞MMP-2基因表达
- 2014年
- 目的观察血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)是否可以诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)基质金属蛋白酶2(MMP-2)基因表达及VSMC的迁移,探讨p38信号通路在这一过程中的作用,为血管重建性疾病的研究提供实验依据。方法 PDGF-BB不同浓度和不同时间刺激体外培养的大鼠VSMC,用放线菌素D、SB202190(MAPK/p38特异性抑制剂)处理PDGF-BB诱导的VSMC。细胞划痕实验检测细胞迁移,运用Real-time RT-PCR检测MMP-2基因表达水平,Western blot检测p38的活性变化。结果 PDGF-BB可促进VSMC迁移,SB202190可抑制PDGF-BB诱导的VSMC迁移。不同浓度PDGF-BB(10μg/L^50μg/L)作用VSMC 0.5 h,MMP-2基因表达明显增加,其中以20μg/L较显著;用20μg/L PDGF-BB作用VSMC 0.5 h^4 h,可显著上调MMP-2基因表达,以0.5 h较显著。用放线菌素D和SB202190预处理后MMP-2基因表达降低。PDGF-BB可激活VSMC中磷酸化p38水平,SB202190可抑制p38的磷酸化以及相应的MMP-2基因表达。结论 p38参与了PDGF-BB诱导的VSMC迁移及MMP-2基因表达。
- 孙晓东王燕王汉琴桑明田宗文
- 关键词：基质金属蛋白酶2血小板源性生长因子BBP38MAPK血管平滑肌细胞
- 顺腋皱襞双切口皮下修剪联合腋部皮下脂肪浅层切除治疗腋臭被引量：1
- 2014年
- 腋臭又称为狐臭、臭汗症等,主要由腋窝汗腺又称顶泌汗腺或顶浆汗腺排泄的汗液生成。与普通人相比,腋臭患者分泌出较浓稠淡黄色的脂肪酸,累积到一定浓度后经皮肤表面的细菌分解,产生不饱和脂肪酸而发出臭味。腋臭严重影响患者的生活质量,目前治疗腋臭的方法很多,如局部外涂药物、肉毒毒素注射、激光治疗、微创治疗和抽吸刮除术等,但均易复发,很难达到根治的目的,因此有必要积极寻找新的治疗方式。
- 陆华桑明彭金霞
- 关键词：腋臭双切口大汗腺
- 一种恒河猴外周血单核巨噬细胞的培养方法及其应用
- 本发明涉及恒河猴外周血单核巨噬细胞的培养方法，具体为分离外周血单个核细胞，收集的外周血单个核细胞用PBS重悬、洗涤2次，洗过的细胞经离心回收，每次1200rpm离心8min，最后用含2%-4%猴自体血清、1%青链霉素和1...
- 桑明霍文哲刘金彪代明周立高建峰杨四军刘航
- 文献传递
- 白藜芦醇通过诱导细胞自噬性死亡抑制宫颈癌的研究被引量：6
- 2021年
- 白藜芦醇作为一种广泛存在于药食同源植物中的非黄酮类多酚化合物,其抗肿瘤效果受到广泛关注,但在抑制宫颈癌方面仍缺乏体内效应的实验依据。本研究通过体内实验发现白藜芦醇具有明显的抗肿瘤生长作用,组织水平LC3B、P62和Beclin-1表达改变,推测白藜芦醇可能通过促进癌细胞的过度自噬抑制宫颈癌的进展;进一步通过体外细胞实验验证,发现白藜芦醇诱导自噬相关蛋白的表达,促进自噬小体和自噬溶酶体形成增多,分别与自噬激活剂雷帕霉素、自噬抑制剂巴伐洛霉素A1联用后检测细胞自噬流以及线粒体膜电位和细胞凋亡指标,发现白藜芦醇在自噬激活与自噬抑制的情况下可通过不同方式促进宫颈癌细胞的死亡。
- 孙晓东孙晓东曾炼谢丽霞杜凯丽桑明
- 关键词：宫颈癌白藜芦醇细胞自噬
