栾伟华
- 作品数：11 被引量：22H指数：4
- 供职机构：首都医科大学附属北京天坛医院更多>>
- 发文基金：北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氧化应激和肿瘤坏死因子-α在大鼠酒精性肝病发病中的作用
- 目的:探讨氧化应激(OS)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在酒精性肝病(ALD))发病中的作用。
方法:60只健康Wistar大鼠随机分为对照组(A组，)和酒精灌胃模型组(B组)。A组和B组根据实验时间又分为5...
- 栾伟华朱玉群徐有青
- 关键词：酒精性肝病氧化应激肿瘤坏死因子-Α发病机制组织病理学
- 文献传递
- 硫普罗宁对大鼠酒精性肝损伤的保护作用被引量：8
- 2008年
- 目的探讨硫普罗宁在改善大鼠酒精性肝损伤中的作用。方法采用酒精灌胃法建立大鼠酒精性肝病模型,同时以硫普罗宁150mg.kg-1进行干预,每日1次。10周后检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD),并观察光镜和电镜下肝组织病理学改变。结果酒精模型组动物血清ALT、AST、MDA值分别为74.80±7.70U/L,185.00±28.41U/L和21.49±3.30nmol/ml,较正常对照组升高(P<0.05),SOD值为197.96±23.05U/L,较正常对照组明显降低(P<0.01);同时模型组大鼠肝组织可见大量脂滴浸润和炎症改变,而硫普罗宁组动物血清ALT、AST、MDA值分别为47.70±7.61U/L,147.50±34.28U/L和8.33±1.33nmol/ml,较酒精模型组明显降低(P<0.01),SOD值为273.08±6.75U/L,较酒精模型组明显升高(P<0.01),硫普罗宁组肝组织仅见少数肝细胞肿胀及少量脂滴浸润。结论硫普罗宁可通过抗氧化作用减轻酒精性肝损伤。
- 栾伟华朱玉群徐有青
- 关键词：酒精性肝病硫普罗宁氧化应激
- 北京市部分成人脂肪肝患病率及与其他疾病的相关分析被引量：4
- 2009年
- 目的通过分析不同职业的7573人的体检结果,探讨北京市城市部分成人脂肪肝的流行病学特征及与其他疾病的关系。方法分析7573例体检人员资料,包括病史,血压、血糖、血脂的检测结果,脂肪肝依据B超诊断。通过性别、年龄分层后比较脂肪肝的患病率及与其他疾病的关系。结果脂肪肝的总患病率为31.06%,在20～60岁年龄段男性患病率明显高于女性;脂肪肝组合并高血压、空腹血糖异常及糖尿病、血脂异常明显高于非脂肪肝组;TG的升高性别差异有统计学意义,男性高于女性。结论北京市成人脂肪肝的患病率高,且与性别、年龄、血脂升高的类型有关,与高血压、高血糖、高血脂有较高的并存率。
- 王晓朱玉群栾伟华张林徐有青
- 关键词：脂肪肝流行病学患病率
- 氧化应激在酒精性肝病发病中的作用及硫普罗宁干预作用的实验研究
- 背景和目的：在我国随着酒精摄入的增加酒精性肝病(ALD)的发病率日益增加。在我国酒精性肝病已成为引起肝硬化的主要原因，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。酒精性肝病表现为三种形式：酒精性脂肪肝，酒精性肝炎和酒精性肝硬化。酒...
- 栾伟华
- 关键词：酒精性肝病氧化应激硫普罗宁干预作用
- 文献传递
- 酒精量递增灌胃法建立大鼠酒精性肝病动物模型实验研究
- 目的:采用酒精量递增灌胃法复制大鼠酒精性肝病(ALD)实验动物模型。
方法:48只健康Wistar大鼠随机分为对照组(A组)和酒精灌胃组(B组)。A组和B组根据实验时间又分为5周和10周组(A5、A10、B5、...
- 栾伟华朱玉群徐有青
- 关键词：酒精性肝病动物模型肝脏组织学病理评分
- 文献传递
- 巯基丙酰甘氨酸对大鼠酒精性肝病氧化应激和铁超负荷的干预作用实验研究
- 目的:探讨巯基丙酰甘氨酸(硫普罗宁)对大鼠酒精性肝病氧化应激(OS)和铁超负荷的干预以及对肝脏的保护作用。
方法:60只雄性健康Wistar大鼠随机分为三组：对照组(A组，用生理盐水灌胃)、模型组(B组，用酒精...
- 朱玉群栾伟华徐有青
- 关键词：酒精性肝病氧化应激铁超负荷硫普罗宁肝脏保护
- 文献传递
- 铁超负荷在大鼠酒精性肝病发病中的作用
- 目的:探讨肝组织铁超负荷在酒精性肝病(ALD)发病中的作用。
方法:48只健康Wistar大鼠随机分为对照组(A组)和酒精灌胃组(B组)。A组和B组根据实验时间又分为5周和10周组(A5、A10、B5、B10)...
- 栾伟华朱玉群徐有青
- 关键词：酒精性肝病铁超负荷铁沉积脂肪变性炎细胞浸润
- 文献传递
- 铁超负荷在大鼠酒精性肝病发病中的作用
- 2009年
- 目的探讨肝组织铁超负荷在酒精性肝病(ALD)发病中的作用。方法48只健康Wistar大鼠随机分为对照组(A组)和酒精灌胃组(B组)。A组和B组根据实验时间又分为5周和10周组(A5、A10、B5、B10)。分别测定各组大鼠血清ALT、AST,取肝组织行普鲁士兰染色观察铁颗粒沉积,并观察肝脏组织学改变。结果B5和B10组大鼠血清ALT和AST分别较A5和A10组升高,且B10组高于B5组;A组大鼠肝组织未见铁颗粒沉积,B组大鼠肝组织可见铁颗粒沉积,且B10组较B5组严重;B组大鼠肝组织可见脂肪变性和炎细胞浸润,且B10组更严重。结论铁超负荷在ALD的发病中起重要作用。
- 王晓栾伟华朱玉群徐有青王晨
- 关键词：肝疾病酒精性铁超负荷铁沉积
- 细胞凋亡和氧化应激在大鼠创伤性脑损伤后应激性肝损伤中的作用
- 2010年
- 目的探讨细胞凋亡和氧化应激在大鼠创伤性脑损伤（TBI）后应激性肝损伤中的作用。方法改良Allen法建立TBI模型。40只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为5组：正常对照组、TBI后6，12，24，48h组。测定血清肝酶、肝组织超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛，流式细胞仪检测肝细胞凋亡率。光镜及电镜观察肝组织学变化。结果TBI后血清ALT和AST显著进行性升高，肝组织SOD减少，丙二醛增加；TBI早期即6h，电镜下可见凋亡细胞，细胞凋亡率娃著增加且达峰值；病理显示TBI后肝组织进行性损伤。结论TBI后出现应激性肝损伤，细胞凋亡和氧化应激可能参与其发病过程。
- 王天懿朱玉群栾伟华王燕斌杨昭徐
- 关键词：细胞凋亡氧化性应激脑损伤肝损伤
- 创伤性脑损伤后应激性肝损害及与肠源性内毒素血症的关系被引量：5
- 2008年
- 目的探讨创伤性脑损伤(TBI)后发生应激性肝脏损害(HSI)的机制及与肠黏膜屏障损伤和肠源性内毒素血症(GET)的关系。方法用改良Allen法建立TBI模型。40只健康雄性Wister大鼠随机分为5组:正常对照组、TBI后6、12、24、48小时时相组。测定肝血清酶、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血浆内毒素(脂多糖,LPS)水平,观察肝组织和肠黏膜超微结构的改变。结果TBI早期,各组血清丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、TNF-α及LPS水平均升高,肝组织SOD减少、MDA增加,与对照组比较差异具有显著性(P<0.05,P<0.01);TBI各组LPS与肝血清酶、TNF-α及MDA呈显著正相关(P<0.05),与SOD呈显著负相关(P<0.05);TBI各组光镜和电镜下肝组织和肠黏膜上皮细胞均不同程度受损。结论TBI早期即出现肝脏和肠黏膜上皮的应激性损伤,HSI与GET和氧化应激等关系密切。
- 朱玉群王燕斌王天懿栾伟华杨昭徐
- 关键词：创伤性脑损伤应激性肝损害肠黏膜屏障内毒素氧自由基
