柯丽
- 作品数：14 被引量：71H指数：6
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 自噬在缺血预适应减少急性心肌缺血-再灌注损伤中的作用被引量：5
- 2013年
- 目的:探讨缺血预适应(IPC)减少大鼠急性心肌缺血再灌注(I/R)损伤与自噬的关系。方法:雄性SD大鼠32只,随机均分为四组:假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、缺血预适应组(IPC组)和自噬抑制剂渥曼青霉素组(Wort组)。通过冠脉结扎术建立大鼠心肌I/R模型。Sham组只穿线,不结扎,I/R组,结扎30min,再灌120min;IPC组于I/R前结扎5min、再灌注5min,重复3次后再结扎30min,再灌注120min;Wort组在进行IPC前15min给予Wort15μg/Kg腹腔注射。应用TUNEL法检测各组细胞凋亡指数(AI);电镜观察各组心肌细胞自噬和线粒体形态学改变;Western Blotting测定各组心肌微管相关蛋白1轻链3-II(LC3-II)蛋白表达。结果:I/R组凋亡较多,AI较Sham组明显增加(P<0.01),线粒体超微结构损伤加重,自噬体数量较多,LC3-II表达增加(P<0.05);与I/R组相比,IPC组凋亡减少,AI较I/R组明显下降(P<0.01),线粒体超微结构损伤减轻,自噬体数量增多,LC3-II表达增强(P<0.05);Wort组较其它三组心肌AI明显增加(P<0.01),线粒体超微结构损伤加重,未见自噬体。结论:IPC可能通过自噬途径减轻I/R所致心肌损伤。
- 刘艺徐卫娟柯丽李云桥彭雯
- 关键词：自噬缺血再灌注损伤缺血预适应细胞凋亡
- 磷酸肌酸减少大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及自噬泡的数量被引量：6
- 2013年
- 目的研究磷酸肌酸减少大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及自噬的能力。方法雄性SD大鼠24只,体质量200～250 g,随机均分为假手术(sham)组、缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)组和磷酸肌酸钠(phosphocreatine,CP)干预组。其中CP组按4 mg/kg磷酸肌酸钠剂量于再灌注前经右股静脉注射。用TUNEL法检测心肌细胞凋亡;电子显微镜观察心肌细胞自噬泡的发生和线粒体的形态学改变;Western blot检测微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)蛋白的表达。结果 I/R组与sham组相比,线粒体超微结构损伤加重,自噬泡数量增多(P<0.01),心肌细胞凋亡率明显增加(P<0.01);CP干预组可减轻I/R组线粒体超微结构损伤,自噬泡数量减少(P<0.05),降低心肌细胞凋亡率(P<0.05);LC3-Ⅱ作为评价自噬强度的指标,I/R组与sham组相比,LC3-Ⅱ蛋白的表达明显上调(P<0.01);而CP与I/R组相比,该蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论磷酸肌酸通过减少大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及自噬泡的数量,从而减轻心肌缺血再灌注损伤。
- 刘艺徐卫娟柯丽李云桥彭雯
- 关键词：自噬缺血再灌注损伤磷酸肌酸凋亡
- 721例中老年体检者原发性甲状腺功能减退状况调查被引量：12
- 2011年
- 目的了解目前中老年人群甲状腺功能减退(甲减)的患病率和相应的甲状腺形态学改变。方法参加我院体检的40～79岁的中老年721例为研究对象。电化学发光法检测血清促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺素(FT4)、甲状腺过氧化物酶抗体(A-TPO)和甲状腺球蛋白抗体(A-TG)。全部行甲状腺高灵敏度超声探查。结果筛查出原发性临床甲减患者17例,原发性亚临床甲减患者64例。老年组与中年组临床甲减患病率之比为1.27∶1;亚临床甲减患病率之比为2.26∶1。其中,老年组女性亚临床甲减患病率较中年组女性患病率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);老年组亚临床甲减总患病率高达11.50%,较中年组明显升高(P<0.05)。甲减患者甲状腺抗体阳性的患病率、临床甲减和亚临床甲减患者甲状腺结节的患病率均较高。结论与中年人群相比,老年人群具有更高的原发性甲减患病率;甲减患者的甲状腺抗体阳性率和甲状腺结节患病率均明显升高。应加强对老年人甲减和甲状腺结节的筛查。
- 杨彬徐秋梅柯丽陈学林江凌
- 关键词：甲状腺功能减退甲状腺结节老年人
- Ghrelin对THP-1细胞泡沫化过程中酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1表达的影响被引量：3
- 2009年
- 目的:研究单核/巨噬细胞分化成为泡沫细胞过程中ghrelin对人酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1(ACAT-1)表达以及细胞内胆固醇酯的影响。方法:体外培养人源单核细胞系(THP-1),由佛波酯(PMA)作用使其分化为巨噬细胞,后者可在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)存在条件下进一步转变为泡沫细胞。巨噬细胞加入不同浓度的ghrelin预孵2 h后再加入ox-LDL,油红O染色法观察细胞内脂滴含量,运用RT-PCR法检测ACAT-1 mRNA水平,Western blotting法检测ACAT-1蛋白表达,采用酶法,通过荧光分光光度计检测细胞内胆固醇酯含量。结果:Ghrelin可明显减少THP-1源性泡沫细胞内脂滴的形成,显著降低细胞内胆固醇酯含量,并能显著降低单核/巨噬细胞泡沫化过程中ACAT-1 mRNA水平和蛋白表达,且此干预作用呈浓度依赖性。结论:Ghrelin可能通过ACAT-1转录翻译水平的下调延缓动脉粥样硬化的发生。
- 王彦富成蓓万晶晶梅春丽刘玮柯丽何平
- 关键词：GHRELIN酰基辅酶A泡沫细胞动脉硬化
- 泡沫细胞形成过程中TOLL样受体4表达的变化被引量：6
- 2006年
- 目的：研究人单核细胞系在分化为巨噬细胞及转化为泡沫细胞过程中 TOLL 样受体4(TLR-4)表达的改变及其机制。方法：体外培养人 THP-1单核细胞系,加入佛波酯(PMA)培养48h 使其分化为巨噬细胞,后者再加入氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)使转化为泡沫细胞,采用免疫细胞化学、蛋白质印迹法和逆转录聚合酶链反应 (RT—PCR)方法,检测 TLR-4蛋白表达及 TLR-4mRNA 表达的水平。结果：在单核细胞分化为臣噬细胞的过程中 TLR-4mRNA 及蛋白水平提高,差异具有显著性(P＜0.05)；在进一步转化为泡沫细胞过程中,mRNA 及蛋白水平又增高,与巨噬细胞相比差异有显著性(P＜0.05)。结论：单核细胞分化为泡沫细胞的过程中 TLR-4转录水平上调,蛋白量合成增加,从而可能提高泡沫细胞在动脉粥样硬化中的炎性反应能力。
- 成蓓余其振柯丽白智峰
- 关键词：TOLL巨噬细胞动脉硬化
- 中性粒细胞／淋巴细胞比值对于糖尿病合并急性心肌梗死患者近期预后的预测价值被引量：14
- 2017年
- 目的旨在揭示中性粒细胞/淋巴细胞比值（neutrophil to lymphocyte ratio, NLR）对于2型糖尿病合并急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）患者近期预后的预测价值。方法AMI患者707例，分为2型糖尿病组（DM-AMI组）、糖耐量异常组（IGT-AMI组）、糖耐量正常组（NGT-AMI组）。临床特征和实验室检查数据来自于对医疗病历的回顾性分析，NLR和全球急性冠状动脉事件注册（Global Registry of Acute Coronary Events, GRACE）评分由计算得来。结果3组患者中IGT-AMI组和NGT-AMI组的NLR、GRACE评分均显著低于DM-AMI组（P〈0.01或P〈0.05）。在DM-AMI组中，老年组的NLR和GRACE评分均显著高于非老年组（均P〈0.01），住院期间死亡组的NLR和GRACE评分均明显高于存活组（均P〈0.01），基于GRACE评分的低危组和中危组NLR均较高危组显著低下（均P〈0.01），NLR与GRACE评分呈显著正相关（r＝0.425, P〈0.01）。受试者工作特征曲线显示，NLR和GRACE评分切值分别为9.36（敏感性80.8%,特异性69.6%；曲线下面积0. 787）和166（敏感性76.9%,特异性76.4%；曲线下面积0. 778）对住院期死亡诊断效率最高。结论NLR可以作为预测2型糖尿病合并AMI患者住院期间死亡的良好指标，为临床医生迅速识别高危患者、制定合适的治疗策略提供可靠的依据。
- 柯丽成蓓戚本玲郭唐猛周憨杨彬陈璐璐
- 关键词：住院期间死亡急性心肌梗死糖尿病
- 人ACAT1基因P1启动子的克隆及意义
- 2007年
- 目的克隆人酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1(ACAT 1)基因P 1启动子。方法应用PCR方法从人单核细胞系THP-1扩增分离出ACAT 1基因P 1启动子全长片段,将PCR产物克隆入T载体,并对所获得的序列进行生物信息学分析。结果经琼脂糖凝胶电泳及直接测序鉴定,克隆的ACAT 1基因P 1启动子片段碱基序列与G enB ank数据库一致,未发现突变。结论人ACAT 1基因P 1启动子克隆成功,此为动脉粥样硬化(A S)过程中ACAT 1基因转录调控机制的研究奠定了基础。
- 葛晶成蓓文晖何平柯丽余其振
- 关键词：基因克隆
- 氧化低密度脂蛋白对巨噬细胞Toll样受体-4的表达效应被引量：4
- 2006年
- 目的研究低密度脂蛋白(LDL)氧化对人单核细胞源巨噬细胞Toll样受体-4(TLR-4)表达的影响及其机制。方法用RPM I 1640培养基体外培养人THP-1单核细胞系,加入佛波醇肉豆蔻酸乙酸酯(PMA)培养48 h使其分化为巨噬细胞,加入氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)或LDL,用免疫细胞化学、蛋白质免疫印迹和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,观察脂蛋白氧化前、后对巨噬细胞表达TLR-4蛋白及TLR-4 mRNA的影响。结果Ox-LDL可提高TLR-4蛋白及TLR-4 mRNA的表达(P<0.01);而LDL对TLR-4蛋白及其mRNA的表达无影响(P<0.05)。结论LDL的氧化可能促进THP-1源巨噬细胞TLR-4转录水平的上调,导致蛋白质的合成增加;Ox-LDL可能是动脉粥样硬化中炎症的始发原因之一。
- 余其振成蓓白智峰柯丽狄鸣
- 关键词：TOLL样受体-4巨噬细胞动脉硬化
- Ghrelin对THP-1源性泡沫细胞ATP结合盒转运子A1和G1表达的调控作用被引量：6
- 2009年
- 目的:研究单核/巨噬细胞分化成为泡沫细胞过程中ghrelin对人ATP结合盒转运子A1和G1(ABCA1/ABCG1)表达的调控作用。方法:体外培养人源单核细胞系THP-1,由佛波酯(PMA)作用使其分化为巨噬细胞,后者可在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)存在条件下进一步转变为泡沫细胞。巨噬细胞加入不同浓度的Ghrelin预孵2h后再加入ox-LDL作用不同时间,油红O染色法观察细胞内脂滴含量,运用PT-PCR法检测ABCA1和ABCG1mRNA水平,Western blotting法检测ABCA1和ABCG1蛋白表达,采用酶法,通过荧光分光光度计检测细胞内外胆固醇含量并计算胆固醇流出率。结果:Ghrelin干预可明显减少细胞内脂滴的形成,显著增加胆固醇流出率,并能显著增加单核/巨噬细胞泡沫化过程中ABCA1和ABCG1mRNA水平和蛋白表达,且此作用呈浓度依赖性而不呈时间依赖性。结论:Ghrelin可能通过上调ABCA1和ABCG1转录翻译水平延缓动脉粥样硬化的发生。
- 万晶晶成蓓王彦富梅春丽刘玮柯丽何平
- 关键词：GHRELINATP结合盒转运子A1泡沫细胞动脉硬化
- 干扰素-γ对单核—巨噬细胞源性泡沫细胞ACAT-1表达的影响被引量：8
- 2005年
- 目的观察干扰素-γ对THP-1、THP-1源性巨噬细胞泡沫细胞酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶-1(ACAT-1)表达的影响。方法将THP-1细胞与PMA孵育48小时使之分化为巨噬细胞,继以100mg/mlOx-LDL处理24小时使之形成泡沫细胞。将THP-1细胞、巨噬细胞、泡沫细胞分别用300U/mlIFN-γ干预24小时。RT-PCR检测ACAT-1mRNA水平,WesternBlot检测其蛋白表达。结果THP-1细胞分化成巨噬细胞以及形成泡沫细胞时ACAT-1mRNA及蛋白含量增加(P<0.05),而后两种细胞之间无显著性差异。与各自的对照组相比,经IFN-γ作用后三种细胞ACAT-1mRNA及蛋白表达均增强(P<0.05)。结论IFN-γ诱导单核、巨噬细胞、泡沫细胞ACAT-1的mRNA及蛋白表达,这可能是其促进动脉粥样硬化的机制之一。
- 柯丽成蓓余其振何平白智峰
- 关键词：泡沫细胞干扰素-Γ细胞源性单核胆固醇酰基转移酶巨噬细胞BLOT检测
