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林佳

作品数:20 被引量:55H指数:5
供职机构:广州市中医医院更多>>
发文基金:广东省中医药管理局基金广东省社会发展领域科技计划项目广州市中医药中西医结合科研课题更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 15篇期刊文章
  • 5篇会议论文

领域

  • 20篇医药卫生

主题

  • 11篇胰岛
  • 11篇胰岛素
  • 10篇胰岛素抵抗
  • 9篇小檗
  • 9篇小檗碱
  • 7篇心室
  • 7篇心室重构
  • 5篇血压
  • 5篇综合征
  • 5篇高血压
  • 4篇卡托普利
  • 4篇二甲双胍
  • 3篇代谢
  • 3篇代谢综合
  • 3篇代谢综合征
  • 3篇心肌
  • 3篇溴隐停
  • 3篇罗格列酮
  • 3篇高血压大鼠
  • 3篇格列酮

机构

  • 20篇广州市中医医...
  • 8篇暨南大学
  • 6篇广东省医学实...
  • 5篇广州医学院第...
  • 1篇中山医科大学
  • 1篇广东省第二人...
  • 1篇中山大学附属...

作者

  • 20篇林佳
  • 7篇吕俊华
  • 6篇潘竞锵
  • 5篇冯瑞儿
  • 5篇邝少松
  • 4篇饶子亮
  • 4篇黄小琼
  • 4篇李博萍
  • 3篇王修银
  • 3篇王小英
  • 2篇周伟青
  • 2篇江桂英
  • 2篇周艳
  • 2篇蔡颖
  • 2篇刘道利
  • 1篇李乙根
  • 1篇林洁茹
  • 1篇冯积容
  • 1篇成文利
  • 1篇玉从容

传媒

  • 3篇广州医药
  • 2篇临床医学工程
  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇中成药
  • 1篇现代诊断与治...
  • 1篇西北药学杂志
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇沈阳药科大学...
  • 1篇中国药物与临...
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇中药药理与临...
  • 1篇今日药学
  • 1篇2010年中...

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 5篇2011
  • 7篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2008
  • 1篇2001
20 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
小檗碱降低代谢综合征-高血压心室重构大鼠血糖血脂作用被引量:3
2010年
目的观察小檗碱(berberine,Ber)和卡托普利(captopril,Cap)对高脂-高盐-高果糖诱导代谢综合征(metabolic symptom,MetS)-高血压(MetS-H)心室重构大鼠胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)、血压、血糖和血脂的影响。方法 Sprague-Dawley大鼠,♀♂各半,除空白对照组食用标准饲料和饮用蒸馏水外,其余造模动物随机喂饲富含高盐(4%)、高脂肪(25%)和高蔗糖(10%)饲料,并交替饮用5%蔗糖、1%食盐水与6%果糖水造模8周,当造模动物出现高血压,糖耐量减退,即建立MetS-H病理模型。然后将大鼠随机分为模型对照、Cap 25mg/kg以及Ber 300mg/kg和150mg/kg两个剂量组;分别灌胃给药或蒸馏水,每天1次共4周,测定大鼠血压及血清胰岛素(Fins)、血糖(FSG)、糖化血清蛋白(GSP)和糖化血红蛋白(GHb)以及血脂成分[包括总胆固醇(TC)、三酰甘油酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)],并计算胰岛素敏感指数(ISI);光学显微镜下观察左心室心肌组织及血管的病理学改变。结果 MetS-H大鼠血压升高,TC、TG、LDL-C、FSG和Fins含量升高,HDL-C下降,ISI减弱,与正常对照组比较,差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。Ber 300mg和150mg/kg以及Cap25mg/kg处理MetS-H大鼠后,降低MetS-H大鼠血压以及FSG、GHb、TC、TG、LDL-C含量,纠正高胰岛素血症,增强ISI,提高HDL-C含量,差异有显著性(P<0.05或P<0.01),各组药物均能不同程度地改善左心室组织和血管的病理改变,但只有Ber 300mg/kg降低GSP含量(P<0.01)。结论 Ber和Cap对抗MetS-H大鼠IR、增强胰岛素敏感性、纠正高胰岛素血症,改善血糖-脂代谢紊乱,抑制糖基化反应,降低血压,以及不同程度地改善左心室组织和血管的病理改变,Ber可能参与拮抗心室重构的部分作用机制。
林佳冯瑞儿吕俊华李博萍潘竞锵
关键词:小檗碱代谢综合征胰岛素抵抗血糖血脂心室重构
溴隐停、罗格列酮和二甲双胍对改善多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗和下调促炎细胞因子及调血脂作用研究被引量:1
2010年
目的:观察溴隐停、二甲双胍、罗格列酮分别对多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠胰岛素抵抗、促炎细胞因子和脂肪细胞因子及血脂的干预作用。方法:采用十一酸睾酮加绒促性素(human chorionic gonadotropin,HCG)建立PCOS大鼠模型,连续口服给予溴隐停、二甲双胍、罗格列酮6周,观察大鼠空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)、口服葡萄糖后2小时血糖(OGTT-2 h BG)、胰岛素(insulin,Ins)、血清TC、TG、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、TNF-α、睾酮(testosterone,T)、胰岛素样生长因子(insulin growthfactor-1,IGF-I)、高敏C反应蛋白(high sensitivityC-reactive protein,hs-CRP)、瘦素(leptin,L)、脂联素(adiponectin,A)、抵抗素(resistin,R)等的含量,并计算胰岛素敏感指数(insulinsensitivity index,ISI)的变化。结果:PCOS大鼠FBG、OGTT-2hBG、Ins、hs-CRP、TNF-α、leptin、resistin、IGF-I、TC、TG、LDL-C和T水平明显升高,而ISI和adiponectin、HDL-C含量显著降低,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);溴隐停、二甲双胍、罗格列酮均能不同程度地改善PCOS大鼠的上述病理改变(P<0.01~0.05)。结论:溴隐停、二甲双胍、罗格列酮均能不同程度地改善PCOS大鼠胰岛素抵抗(IR)、高胰岛素血症、高雄激素血症和血糖、血脂代谢异常,以及下调促炎细胞因子和脂肪细胞因子。
林佳刘广南潘竞锵邝少松黄小琼饶子亮
关键词:溴隐停二甲双胍罗格列酮多囊卵巢综合征胰岛素抵抗促炎细胞因子
益肾Ⅰ方对PCOS大鼠胰岛素抵抗及性激素水平的改善作用被引量:1
2010年
目的:观察益肾Ⅰ方对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗以及性激素的改善作用。方法:采用十一酸睾酮加绒促性素(HCG)建立PCOS大鼠模型,连续ig二甲双胍或不同剂量的益肾Ⅰ方6周,观察大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、空腹血糖(FBG)、糖耐量(OGTT-2hBG)、胰岛素(Ins)含量和胰岛素敏感指数(ISI)、睾酮(T)、胰岛素样生长因子-Ι(IGF-1)、雌激素(E2)、孕酮(P)、泌乳素(PRL)的变化。结果:PCOS大鼠TNF-α,FBG,OGTT-2hBG和Ins水平以及T,IGF-1,E2和PRL含量明显高于对照组;ISI,P水平则显著降低(均P<0.01)。二甲双胍和益肾Ⅰ方3个剂量组均能不同程度地改善PCOS大鼠的上述病理改变(P<0.01~0.05),但益肾Ⅰ方低剂量组PRL和ISI未见明显改变(P>0.05)。结论:二甲双胍及益肾Ⅰ方均能不同程度地改善PCOS大鼠胰岛素抵抗以及性激素代谢异常。
周艳林佳刘广南潘竞锵邝少松黄小琼饶子亮
关键词:多囊卵巢综合征胰岛素抵抗性激素
小檗碱对代谢综合征-高血压心室重构大鼠抑制糖基化-氧化应激及下调炎性细胞因子的作用被引量:7
2011年
目的:观察小檗碱(berberine)和卡托普利(captopril)对高脂-高盐-高果糖诱导代谢综合征(metabolic symptom,MetS)-高血压(MetS-H)心室重构大鼠胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)、血压、血糖、糖基化产物和氧化应激及炎性细胞因子的影响。方法:Sprague-Dawley大鼠,除空白对照组食用标准饲料和饮用蒸馏水外,其余动物随机喂饲富含高盐(4%)、高脂肪(25%)和高蔗糖(10%)饲料,并交替饮用5%蔗糖-1%食盐水与6%果糖水造模8周;当造模动物出现高血压、糖耐量减退,即建立MetS-H病理模型。然后将大鼠随机分为模型对照、captopril 25mg/kg以及berberine 300mg/kg和150mg/kg两个剂量组;分别灌胃给药或蒸馏水,qd×4w,测定大鼠血压及血清胰岛素(Fins)、血糖(FSG)、糖化血清蛋白(GSP)、糖化血红蛋白(GHb)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量和一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD),心脏ATP酶的活性,并计算胰岛素敏感指数(ISI);光学显微镜下观察左心室心肌组织及血管的病理学改变。结果:MetS-H大鼠血压升高,FSG和Fins含量升高,ISI减弱,AngⅡ、血清TNF-α、TGF-β1明显升高,NOS活性明显升高、GSP、GHb、MDA和NO含量明显升高、血清SOD活性显著降低(P<0.01或P<0.05)。berberine 300mg/kg和150mg/kg以及captopril 25mg/kg处理MetS-H大鼠后,降低MetS-H大鼠血压和FSG、GHb、AngⅡ、TNF-α、TGF-β1、MDA、NO含量及NOS、ATP酶活性,纠正高胰岛素血症,增强ISI,提高SOD活性,差异有显著性(P<0.05或P<0.01),但只有berberine 300mg/kg降低GSP含量(P<0.01)。结论:berberine和captopril对抗MetS-H大鼠IR、增强胰岛素敏感性,抑制糖基化-氧化应激反应,下调炎性细胞因子、降低血压,以及不同程度地改善左心室组织和血管的病理改变,berberine以上效应呈量效关系。
林佳冯瑞儿吕俊华李乙根王桂红李博萍潘竞锵
关键词:小檗碱代谢综合征高血压心室重构炎性细胞因子
溴隐停与罗格列酮和二甲双胍对PCOS大鼠胰岛素抵抗、血脂和氧化应激作用比较研究
目的:观察溴隐停、二甲双胍、罗格列酮分别对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗、血脂和氧化应激作用。方法:采用十一酸睾酮加绒促性素(HCG)建立PCOS大鼠模型,连续口服给予溴隐停、二甲双胍、罗格列酮6周,观察大鼠体...
林佳刘广南潘竞锵邝少松黄小琼饶子亮
关键词:溴隐停二甲双胍罗格列酮胰岛素抵抗血脂
文献传递
心通定胶囊中丹参酮Ⅱ_A的含量测定被引量:2
2001年
采用反相高效液相色谱法测定心通定胶囊中丹参酮 A 的含量 ,以 ODS为固定相 ,甲醇 -水 (75∶2 5 )为流动相 ,紫外检测波长为 2 70 nm ,平均回收率为 95 .36% ,RSD为 1.69%。方法简单 ,准确。
林佳王斌
关键词:高效液相色谱法
溴隐亭对MetS-PCOS大鼠胰岛素抵抗和氧化应激作用研究被引量:1
2010年
目的观察溴隐亭对代谢综合征-多囊卵巢综合征(MetS-PCOS)大鼠胰岛素抵抗和氧化应激作用的影响。方法采用十一酸睾酮加绒促性素(HCG)建立MetS-PCOS大鼠模型,连续口服给予溴隐亭、二甲双胍、罗格列酮6周,观察大鼠体重、空腹血糖(FBG)、口服葡萄糖后2小时血糖(OGTT-2hBG)、胰岛素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、睾酮(T)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)等的含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、一氧化氮合酶(NOS)的活性,并计算胰岛素敏感指数(ISI)的变化。结果 MetS-PCOS大鼠体重,FBG,OGTT-2hBG,胰岛素水平,TNF-α,T,MDA,NO和iNOS均明显升高,而ISI和SOD显著降低,与空白对照组比较,差异有高度显著性(P<0.01);溴隐亭、二甲双胍、罗格列酮均能不同程度地改善MetS-PCOS大鼠的上述病理改变(P<0.01或0.05)。结论溴隐亭可以拮抗MetS-PCOS大鼠胰岛素抵抗(IR)、增强胰岛素敏感性、纠正高胰岛素血症、高雄激素血症以及改善氧化应激状态。
林佳刘广南潘竞锵邝少松黄小琼饶子亮
关键词:溴隐亭胰岛素抵抗抗氧化作用
小檗碱及同系物抑制心肌肥厚和心室重构的药理作用被引量:6
2012年
综述近年小檗碱及同系物抑制心肌肥厚、心室重构的病理演变过程及机制。小檗碱及其同系物延缓或逆转了心肌肥厚和心脏重塑的主要作用机制:通过抑制胶原合成和血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖;降低心肌耗氧量,抑制心肌细胞凋亡;拮抗胰岛素抵抗,降低血糖血脂,抑制氧化应激-糖基化作用;抑制多种内源性血管活性物质生成和释放;抑制神经内分泌的激活及多种基因之间的相互作用,改善了心肌梗死后的心室重构等5个环节。
王小英林佳潘竞锵
关键词:小檗碱同系物心肌肥厚心室重构
茵陈蒿汤对非酒精性脂肪肝伴糖尿病大鼠p38丝裂原活化蛋白激酶表达的影响被引量:8
2019年
目的研究茵陈蒿汤对非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)伴糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠模型p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组、DM组和DM+药物组,对照组予以常规饮食,而DM组和DM+药物组均采用高脂饮食,建立NAFLD合并DM大鼠模型,DM+药物组予以茵陈蒿汤。观察3组大鼠的体质量、肝重、肝体比、空腹血糖、生化指标[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、胆固醇(TC)]以及肝脏组织p38MAPK的表达改变。结果 DM组大鼠的体质量显著高于对照组(P <0.05),而DM+药物组大鼠的体质量则显著降低(P <0.05)。DM组大鼠的肝重及肝体比均显著高于对照组(P <0.05),而DM+药物组大鼠的肝重及肝体比均显著降低(P <0.05)。DM+药物组大鼠的空腹血糖水平亦较DM组明显降低(P <0.05)。DM组大鼠的ALT、AST和TC水平均较对照组显著升高(P <0.05);而与DM组相比,DM+药物组大鼠ALT、AST和TC水平均显著降低(P <0.05)。DM组大鼠肝脏p38MAPK表达水平显著低于对照组(P<0.05),而DM+药物组的p38MAPK表达水平显著高于DM组(P <0.05)。结论茵陈蒿汤通过调控p38MAPK表达水平减轻NAFLD合并DM大鼠的肝脏损害和糖代谢异常。
周伟青刘道利王修银江桂英李秋明林佳
关键词:茵陈蒿汤P38丝裂原活化蛋白激酶胰岛素抵抗糖尿病非酒精性脂肪肝
茵陈蒿汤对NAFLD大鼠P38MAPK通路及网膜素作用的研究被引量:1
2018年
目的观察茵陈蒿汤对高脂及网膜素诱导非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏组织胞外信号调节p38丝裂原活化蛋白激酶和网膜素活性的表达的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组和高脂诱导模型组,后者连续10周高脂喂饲;第6周末建立疾病模型后,病鼠随机分为模型组、阿伐他汀组(200mg/kg)、茵陈蒿汤高剂量组(200mg/kg)和低剂量组(100mg/kg),每组平均20只。用药4周后采用蛋白质印迹法检测肝脏组织织胞外信号p38MAPK和Omentin活性的表达。结果与正常大鼠比较,模型大鼠网膜素(Omentin)的活性单位、织胞外信号p38MAPK表达明显上调(P<0.01或P<0.05),阿伐他汀和茵陈蒿汤低、高剂量组均能改善此现象(P<0.01或P<0.05)。结论茵陈蒿汤能改善高脂诱导非酒精性脂肪性肝病大鼠脂代谢异常,改善肝功能;其作用机制与茵陈蒿汤下调肝脏组织p38MAPK和Omentin表达作用有关。
周伟青王修银林佳刘道利江桂英王卓
关键词:茵陈蒿汤阿伐他汀
共2页<12>
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