杨莉萍
- 作品数：7 被引量：26H指数：3
- 供职机构：遵义医学院公共卫生学院更多>>
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- 孕妇体内铁锌状态与镉毒效应及妊娠高血压的关系被引量：3
- 2011年
- 目的探讨孕妇体内铁、锌水平与镉毒效应以及与妊娠期高血压的关系。方法分别测定90名孕妇,其中高血压孕妇10名(妊高组),71名非孕妇的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血镉(BCd)、血清锌(SZn)、血清铁(SFe)、血清铁蛋白(SF)、血红蛋白(Hb)、尿镉(UCd)、尿金属硫蛋白(UMt)、尿2-微球蛋白(U 2-MG)、N-乙酰--D-氨基葡萄糖苷酶(UNAG)并对这些指标进行相关分析。结果反映镉接触及镉毒效应的指标都是妊高组高于正常孕妇组,正常孕妇组高于非孕妇组;孕妇组镉毒效应随UCd增高而升高;贫血组的UMt、UCd、UNAG、U 2-MG、BCd均高于非贫血组,贫血组舒张压低于非贫血组;SBP、DBP、UNAG和U 2-MG随SZn增加而降低。Hb与UCd、BCd、U 2-MG和UMt呈负相关关系;SF与UCd呈负相关关系;SZn与UNAG、UMt、U 2-MG呈负相关关系。结论缺铁能促进镉吸收;锌对镉引起的肾损伤有拮抗作用;妊娠期缺锌或者镉负荷增高可能是引起妊娠期高血压的原因之一。
- 王海燕王克跃杨莉萍
- 关键词：镉孕妇妊娠高血压肾损伤
- 氟铝联合中毒对小鼠骨代谢生物标志物的影响被引量：1
- 2008年
- 目的分析氟铝联合染毒小鼠骨代谢标志物的变化，探讨氟铝联合对骨毒性效应的特征和机制。方法采用2因素3水平析因设计方法将昆明种小鼠分成9组，由氟化钠（NaF，0、50、150mg／L）、氯化铝（AlCl3，0、200、600mg／L）经饮水染毒，24周后采集血清、尿液，测定血清钙（Ca）、磷（P）、镁（Mg）、碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（BGP）、甲状旁腺激素（FrrH）及尿Ca、P。结果氟铝联合对血清Ca、BGP和尿Ca的影响存在交互作用（F值分别为17．370、4．399、9．448，P〈0．01），对血清P、Mg、ALP、PTH和尿P的影响不存在交互作用（F值分别为0．416、0．415、1.921、1．362、1.630，P〉0．05）。高氟组血清Ca[（1．13±0．27）mmol／L]、BGP[（6．56±5．74）μg／L]比对照组[（1．82±0．37）mmol／L、（23．45±15．40）μg／L]降低（P〈0．05），高氟低铝组升高到（1．76±0．36）mmol／L、（10．57±4．28）μg/L，高氟高铝组升高到（2．10±0．51）mmol／L、（15．73±3．15）μg／L；低氟组尿Ca[（6．24±2．61）mmol／mmol Cr]比对照组[（3．12±2．04）mmol／mmol Cr]升高（P〈0．05），与低铝、高铝联合时降低[（0．81±0．44）、（1．23±0．41）mmol／mmol Cr]，联合作用与氟单独效应相反。高铝组血清Ca为（1．07±0．68）mmol／L、BGP为（7．21±5．22）μg／L，低氟高铝组升高到（1．47±0．18）mmol／L、（10．98±4．35）μg/L，高氟高铝组升高到（2．10±0．51）mmol／L、（15．73±3．15）μg／L．联合作用对BGP的影响与铝单独作用随剂量增高的效应趋势相同。结论本实验条件下，铝拈抗氟对部分骨代谢标志物的作用．氟则促进铝的作用，氟铝联合染毒时骨代谢标志物均降低，联合作用抑制骨形成和骨矿化过程，造成骨代谢紊乱。
- 杨莉萍王克跃石修权李红
- 关键词：氟铝代谢生物学标志
- 孕妇血清铁锌水平与镉毒效应关系被引量：3
- 2008年
- 目的探讨孕妇和非孕妇体内铁、锌状态与镉水平及其毒作用间的相关性。方法对98名孕妇和73名非孕妇分别测定血镉(BCd)、血清铁(SFe)、血清锌(SZn)、血红蛋白(Hb)、血清铁蛋白(SF)、尿镉(UCd)、尿金属硫蛋白(UMt)、尿β2-微球蛋白(Uβ2-MG)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(UNAG),并进行相关分析。结果孕妇组SZn、Hb、SF含量均明显低于非孕妇组,而UCd、BCd、UMt、Uβ2-MG、UNAG、低SZn率、贫血率均高于非孕妇组;分血组BCd、UCd、UMt、Uβ2-MG、UNAG均高于非贫血组;UNAG、Uβ2-MG随血锌增加而降低;孕妇组镉毒效应随尿镉增高而升高;Hb与UCd、BCd、Uβ2-MG和UMt呈负相关;SF与UCd呈负相关;SZn与UNAG、UMt、Uβ2-MG呈负相关。结论缺铁能促进镉吸收,使镉进入体内的量增加;锌对镉引起的肾损伤有拮抗作用。
- 王海燕王克跃杨莉萍
- 关键词：镉孕妇拮抗作用
- 氟铝对骨骼及肝脏的联合毒性研究
- 目的：探讨氟铝对小鼠骨和肝脏的联合毒性及致病的可能机制。
方法:采用两因素三水平析因设计方法，将昆明种小鼠随机分成9组(氟剂量为0、50mg/L、150mg/L，铝剂量为0、200mg/L、600mg/L)，雌...
- 杨莉萍
- 关键词：联合毒性骨软化骨代谢紊乱血清钙
- 文献传递
- 锌状态和镉水平与妊娠期孕妇血压变化间的相关性研究
- 2008年
- 王少军王克跃王海燕杨莉萍
- 关键词：锌镉
- 氟铝联合中毒小鼠骨骼病理与形态计量学研究被引量：3
- 2008年
- 目的探讨氟铝联合中毒小鼠骨相组织病变特征及致病的可能机制。方法采用析因设计方法，将昆明种小鼠分成9组，由氟化钠（NaF，0、50、150mg／L）、氯化铝（AlCl3，0、200、600mg／L）经饮水染毒，24周后对斑釉牙发生情况进行分度，测量股骨下端骨骺的骨小梁面积、类骨质面积，计数成骨细胞和破骨细胞个数，并观察骨组织病理变化。结果铝单独作用也可引起斑釉牙（分度为4度），氟铝联合对牙的损害比各自单独作用严重。氟铝共存对骨小梁面积和类骨质面积的影响存在交互作用（F值分别为2．963、3．688，P〈0．05），对成骨细胞和破骨细胞数的影响不存在交互作用（F值分别为2．347、0．888，P〉0．05）。高氟组骨小梁面积、类骨质面积为（50675．47±22916．34）、（10733．97±3015．55）μm^2，高氟高铝组升高到（75988．64±13797．21）、（16402．88±4605．83）μm^2（P〈0．05），高氟低铝组升高到（69277．16±19837．51）、（18564．79±6362．47）μm^2（P〈0．05），铝拮抗了氟的效应；高铝组骨小梁面积为（60718．43±17574．37）μm^2，高氟高铝组[（75988．64±13797．21）μm^2]、低氟高铝组[（82474．94±15466．66）μm^2]均升高（P〈0．05），联合作用效应与高剂量铝的作用趋势一致。骨组织病理改变为骨质疏松明显，类骨质和软骨组织增多，骨基质和矿化骨减少。结论高剂量的铝和氟均可引起斑釉牙，联合作用比单一因素作用强。氟铝联合中毒对骨骼的影响以软化型骨质疏松为主要特征。
- 杨莉萍王克跃石修权李红
- 关键词：氟铝骨软化症
- 三氯化铝染毒对小鼠骨骼和牙的影响被引量：16
- 2008年
- 目的探讨过量铝对小鼠骨骼和牙的毒性,分析骨组织病变特征及其作用机制。方法将昆明种小鼠随机分成3组,低铝组和高铝组分别用200、600 mg/L AlCl3经饮水染毒,对照组用自来水,24周后观察小鼠斑釉牙发生情况并分度,采集血清和尿液,测定骨代谢标志物血清碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(BGP)、甲状旁腺素(PTH)、Ca、P、Mg及尿Ca、P。观察长骨干骺端病理变化,图像分析仪测量骨小梁面积、类骨质面积,计数成骨细胞和破骨细胞个数。结果铝处理组小鼠牙面出现明显斑釉牙特征,高铝组分度高于对照组(t=5.11,P<0.01)。铝处理组血清钙和骨钙素均降低(F=8.91、11.82,P<0.01),骨组织病理学改变为骨组织矿化骨形成减少,类骨质和软骨增生,骨质疏松明显。形态计量学研究显示高铝组成骨细胞数增多。结论高剂量的铝可引起斑釉牙。慢性铝中毒可通过抑制骨形成及矿化过程而影响骨转换,最终导致骨软化型骨质疏松的发生。
- 杨莉萍王克跃李红石修权
- 关键词：铝骨骼
