杨燚
- 作品数：36 被引量：144H指数：8
- 供职机构：河北医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金河北省重大科技攻关项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 丁苯酞序贯治疗对急性脑梗死患者氧化应激相关指标的效果观察被引量：11
- 2022年
- 目的观察丁苯酞注射液联合丁苯酞胶囊序贯治疗急性脑梗死的临床疗效及血超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化。方法选取2018年10月至2019年10月收治的急性脑梗死患者168例,随机分为丁苯酞序贯治疗组,丁苯酞注射液组和常规治疗组,每组56例。丁苯酞序贯治疗组为在常规治疗基础上给予丁苯酞注射液静脉滴注14 d,后丁苯酞胶囊口服至90 d;丁苯酞注射液组为在常规治疗基础上给予丁苯酞注射液静脉滴注14 d;常规治疗组急性期给予抗血小板聚集,降脂固斑等治疗后正规二级预防。于首诊、14 d、90 d评测3组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS评分)、日常生活能力评分(ADL评分)、改良Rankin量表(mRS)评分及血浆氧化应激指标SOD和MDA水平。评定3组安全性及不良反应发生率。结果90 d时临床总有效率丁苯酞序贯治疗组(98.21%)显著高于常规治疗组(89.29%)(P<0.05);90 d时NHISS评分、mRS评分丁苯酞序贯治疗组显著低于丁苯酞注射液组和常规治疗组(P<0.05),ADL评分丁苯酞序贯治疗组显著高于丁苯酞注射液组和常规治疗组(P<0.05),MDA水平丁苯酞序贯治疗组显著低于丁苯酞注射液组和常规治疗组(P<0.05),SOD活性丁苯酞序贯治疗组显著高于丁苯酞治疗组和常规治疗组(P<0.05)。3组安全性及不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论丁苯酞序贯治疗90 d可有效改善患者神经功能及预后,减轻体内氧化应激反应,且比较安全可靠。
- 乔会敏陈林玉杜媛媛杨燚张祥建董梅吴冰洁
- 关键词：脑梗死丁苯酞氯化钠注射液丁苯酞软胶囊氧化应激
- 出血性转化的研究进展被引量：14
- 2007年
- 出血性脑梗死于1873年由Lindell首先观察到,1951年Fisher和Adams首先提出出血性脑梗死这一名称.出血性脑梗死（hemorrhagicinfarction,HI）是指在脑梗死后,由于缺血区血管重新恢复血流灌注,导致的梗死区内继发性出血,上世纪80年代,由于CT的广泛应用和抗凝治疗的开展,为区分是首次CT发现的HI,或是抗凝等干预措施所引起的HI,神经病学家使用了“出血性转化 （hemorrhagictransformation,HT）”一词.国外经常把HI称为“红色梗死”,以区别于缺血的“白色梗死”.现将HT的研究进展综述如下。
- 李俐涛尹静杨燚张祥建
- 关键词：出血性转化出血性脑梗死FISHER继发性出血神经病学家血流灌注
- 头-颈-躯干旋转试验:一种鉴别颈性眩晕的简便方法被引量：5
- 2008年
- 张祥建杨燚祝春华
- 关键词：头部疾病躯干颈性眩晕
- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ在保护大鼠脑缺血中的作用被引量：2
- 2014年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)对大鼠脑缺血的保护作用及其机制。方法线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。实验分为假手术组、溶剂对照组、替米沙坦组、替米沙坦+GW9662组。采用Western Blot和RT-PCR观察大鼠脑缺血后24h时PPARγ、色素上皮源性生长因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的基因和蛋白表达变化,采用干湿法测定各组脑组织含水量,采用TTG染色法测定患侧脑梗死体积,采用改良Longna分级法评价神经功能。结果 MCAO后24h,溶剂对照组PPARγ、PEDF表达明显减少,而MMP-9显著增加;替米沙坦组替米沙坦激活PPARγ能够上调PEDF、下调MMP-9,并明显改善神经功能缺失,减轻脑水肿,减小梗死体积,保护缺血脑组织;替米沙坦+GW9662组合并应用PPARγ特异性阻断剂GW9662显著逆转上述保护作用。结论 PPARγ是调控脑缺血后炎症反应的关键性因子,激活PPAγ途径可能成为治疗脑缺血的新靶点。
- 祝春华温雅王力娜季辉杨燚刘莹
- 关键词：脑缺血过氧化物酶体增殖物激活受体基质金属蛋白酶9
- ATP敏感性钾通道对缺血性脑损伤的保护机制被引量：2
- 2007年
- 杨燚李俐涛尹静张祥建
- 关键词：ATP敏感性钾通道缺血性脑损伤KATP通道平滑肌细胞非依赖性脑神经元
- 粘附分子与缺血性脑损伤被引量：1
- 2007年
- 尹静杨燚李俐涛张祥建
- 关键词：粘附分子缺血性脑损伤免疫球蛋白超家族整合素家族CDNA序列CD44分子
- 出血性脑梗死大鼠脑损伤机制及三磷酸腺苷敏感性钾通道的作用
- 2008年
- 目的:验证KATP通道是否参与出血性脑梗死的病理过程,探讨HI继发脑损伤的机制.方法:健康雄性Spra-gue-Dawley大鼠96只,随机分为出血性脑梗死(hemorrhagic infarction,HI)组、单纯脑梗死(cerebral infarction,CI)组、格列苯脲(Glibenclamide,Gli)干预(Gli+HI,GH)组和假手术(Sham)组.应用两步法建立HI大鼠模型.术后3,6,12,24h进行神经功能评分、脑组织含水量及脑组织三磷酸腺苷酶(adenosine triphosphatase,ATPase),琥珀酸脱氢酶(succinic dehydrogenase,SDH),丙二醛(malondialdehyde,MDA)测定.结果:HI组和CI组大鼠术后各时间点神经功能评分、脑组织含水量差别无统计学意义(P>0.05).HI组大鼠脑组织AT-Pase活性术后12,24h高于CI组(P<0.05),SDH活性术后24h高于CI组(P<0.05),MDA含量术后12h低于CI组(P<0.05);以上现象均可被Gli取消.结论:应用两步法制作的HI大鼠模型较为稳定、可行.CI后继发中等量出血后早期,脑组织对缺血缺氧耐受性增强,延缓了脑损伤,与KATP通道开放有关.
- 杨燚张祥建尹静李俐涛
- 关键词：脑梗死三磷酸腺苷敏感性钾通道腺苷三磷酸酶琥珀酸脱氢酶
- 局灶性脑缺血动物模型的建立和评价被引量：5
- 2006年
- 杨燚尹静李俐涛张祥建
- PI3-K/Akt通路在脑缺血治疗中的调控机制研究被引量：4
- 2013年
- 目的观察脑缺血-再灌注损伤后PI3-K/Akt通路的活性变化,并探讨阿利吉仑的调控机制。方法采用改良线栓法制备大脑中动脉缺血-再灌注模型。实验采用Western blot和qR-T PCR观察PI3-K、Akt基因和蛋白变化,比较各组脑梗死体积、患侧脑水肿和神经功能。结果缺血-再灌注后PI3-K、Akt表达明显减少。阿利吉仑通过激活PI3-K/Akt通路,明显改善神经功能缺失,减轻脑水肿,减小梗死体积。结论 PI3-K/Akt通路参与了阿利吉仑的脑保护作用,为其临床应用提供了理论基础。
- 苗江永祝春华王力娜杨燚崔海瑛季辉张祥建
- 关键词：脑缺血蛋白激酶B阿利吉仑
- 大鼠脑缺血后PEDF表达及替米沙坦调控作用的研究
- 2013年
- 目的动态观察大鼠脑缺血后色素上皮源性生长因子(PEDF)的表达变化,并探讨替米沙坦的调控机制。方法线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型。实验1,动态观察PEDF蛋白和基因表达;实验2,替米沙坦干预,采用Western blot和qR-T PCR观察PEDF基因和蛋白变化,比较各组脑梗死体积、患侧脑水肿和神经功能。结果 MCAO后24h开始,PEDF表达明显减少。替米沙坦通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)上调PEDF,明显改善神经功能缺失,减轻脑水肿,减小梗死体积。结论调控内生性PEDF表达可能是治疗脑缺血的新靶点。
- 祝春华苗江永杨燚崔海瑛季辉张祥建
- 关键词：脑缺血过氧化物酶体增殖物激活受体Γ替米沙坦
