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杨仕林

作品数:24 被引量:91H指数:6
供职机构:华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国际科技合作与交流专项项目湖北省卫生厅科研基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 22篇期刊文章
  • 2篇科技成果

领域

  • 20篇医药卫生
  • 5篇生物学

主题

  • 15篇细胞
  • 8篇动脉
  • 7篇平滑肌
  • 7篇平滑肌细胞
  • 7篇肌细胞
  • 5篇基因
  • 4篇动脉粥样硬化
  • 4篇血管
  • 4篇花生四烯酸
  • 3篇氧化酶
  • 3篇源性
  • 3篇主动脉
  • 3篇细胞色素
  • 3篇花生四烯酸细...
  • 2篇低密度脂蛋白
  • 2篇动脉平滑肌细...
  • 2篇血管细胞
  • 2篇血管细胞粘附...
  • 2篇血管细胞粘附...
  • 2篇血小板

机构

  • 8篇同济医科大学
  • 6篇广州军区武汉...
  • 4篇中国人民解放...
  • 4篇华中科技大学
  • 3篇同济医科大学...
  • 1篇第二军医大学
  • 1篇安徽省立医院
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇深圳市红十字...

作者

  • 24篇杨仕林
  • 5篇汪道文
  • 4篇程娉
  • 4篇周玫
  • 3篇何善述
  • 3篇尤颖健
  • 3篇屈伸
  • 3篇王家宁
  • 2篇刘绍春
  • 2篇邓仲端
  • 2篇冉丕鑫
  • 2篇陈瑗
  • 2篇汪培华
  • 2篇邓耀祖
  • 2篇马大波
  • 1篇赵华月
  • 1篇郑清平
  • 1篇郭赤
  • 1篇丁世芳
  • 1篇季军捷

传媒

  • 5篇中国分子心脏...
  • 4篇第一军医大学...
  • 2篇中国动脉硬化...
  • 2篇同济医科大学...
  • 2篇中国组织化学...
  • 1篇生殖医学杂志
  • 1篇中国优生与遗...
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇新药与临床
  • 1篇华南国防医学...

年份

  • 6篇2006
  • 1篇2003
  • 1篇2000
  • 3篇1998
  • 1篇1997
  • 1篇1996
  • 2篇1995
  • 3篇1994
  • 3篇1993
  • 3篇1991
24 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
他汀类药物对2型糖尿病及其合并大血管病变患者血浆NO及EET水平影响的研究被引量:1
2006年
目的观察2型糖尿病及其大血管病变患者经他汀类药物短期治疗前后血浆NO和EET的变化情况,评估其对2型糖尿病及其大血管并发症患者的保护作用。方法28例2型糖尿病患者,男女各14例,口服辛伐他汀40 mg/d治疗2周,治疗前后分别检测血浆NO和EET水平、CRP、外周血单个核细胞计数。结果(1)大血管病变组年龄、糖尿病病程、空腹血糖、血肌酐、24 h尿微量白蛋白、收缩压、血浆炎症相关指标CRP、外周血单个核细胞计数明显高于无大血管病变组,血浆NO、EET水平明显低于无大血管病变组;(2)2型糖尿病及其大血管并发症患者经辛伐他汀短期治疗后血浆NO、EET明显升高;CRP水平、外周血单个核细胞计数明显降低;(3)两组2型糖尿病患者经辛伐他汀短期治疗后血浆EET、NO升高程度与血浆炎症相关指标CRP降低程度及外周血单个核细胞计数降低程度呈正相关。结论2型糖尿病患者血浆CRP水平、外周血单个核细胞计数明显增高,处于炎症状态。辛伐他汀短期治疗能显著减低2型糖尿病患者血浆CRP水平、外周血单个核细胞计数,上调血浆NO、EET水平。这为2型糖尿病患者使用辛伐他汀预防心脑血管疾病提供临床证据。
王彩云彭荔薰袁刚杨仕林汪道文
关键词:2型糖尿病花生四烯酸外周血单核细胞
平滑肌细胞源性生长因子对NIH 3T3纤维母细胞DNA合成的影响
1993年
动脉中膜平滑肌细胞(SMCs)迁移进入内膜和增生是动脉粥样硬化发生的关键环节,并受包括PDGF、IGF、FGF、EGF在内的多种因素的影响。众所周知,SMCs自身亦可合成及分泌生长因子。未研究以平滑肌细胞条件培养基及平滑肌细胞粉碎物作为生长因子的来源,观察其对~3H—TdR掺入NIH3T3细胞DNA的影响,结果提示两者均促进NIH 3T3细胞DNA的合成,说明平滑肌细胞合成的生长因子部分被分泌到细胞外并可与其自身细胞膜上的生长因子受体结合,部分保留在细胞内促进其自身的增生。
杨仕林邓仲端瞿智龄
关键词:平滑肌细胞动脉粥样硬化
卡托普利降低血小板胞浆钙浓度和抑制细胞增殖被引量:4
1994年
卡托普利降低血小板胞浆钙浓度和抑制细胞增殖汪道文,赵华月,骆建凯,杨仕林大量研究已经证明,各种生长因子或促分裂因子启动动脉中膜平滑肌细胞向内膜移行和过度增殖,是动脉粥样硬化和经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)后再狭窄形成和长展的核心环节,因此阻断或抑...
汪道文赵华月骆建凯杨仕林
关键词:卡托普利血小板细胞增殖动脉粥样硬化
重组腺相关病毒介导的细胞色素P450表氧化酶基因对TNF-α诱导人脐静脉内皮细胞炎症的影响被引量:2
2006年
目的研究过度表达细胞色素P450表氧化酶基因引起内源性EETs产生增加是否能抑制由TNF—α诱导的内皮炎症。方法以携带三种不同表氧化酶基因的重组腺相关病毒rAAV- CYP2C11、rAAV—CYP2J2和rAAV—CYPF87V转染人脐静脉内皮细胞,然后再以TNF—α干预,来研究它们对内皮VCAM-1的表达及外周血单核细胞PBMC与内皮细胞粘附的影响。结果TNF-α诱导了 HUVEC中VCAM-1蛋白质的表达,rAAV—CYP2C11、rAAV—CYP2J2能明显抑制TNF-α的这一作用。 TNF-α诱导了PBMC与HUVEC的粘附(100±0.0% vs 620.1±65.3%),rAAV-CYP2C11、rAAV- CYP2J2能明显抑制TNF-α的这一作用(分别为120.3±33.4% vs 387.7±27.4%.131.0±28.7% vs 535.0±69.7%)。结论CYP2C11和CYP2J2基因具有显著的保护内皮细胞、对抗炎症介质介导的内皮损伤的作用。
王家宁汪璐云汪培华杨仕林汪道文
关键词:重组腺相关病毒花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶血管细胞粘附分子-1
表皮生长因子对离体大鼠肺动脉及肺动脉平滑肌细胞作用的研究被引量:2
1994年
本研究着重探讨表皮生长因子(EGF)对大鼠肺动脉的收缩作用及对肺动脉平滑肌细胞分裂增殖的影响。浓度为1×10-9-1×10-7mol/L的EGF可引起大鼠肺动脉剂量依赖性收缩(r=0.968,P<0,001),其Emax为100.6mg,EC50为11.96nmol/L。在同时存在0.5%胎牛血清(FCS)时,EGF能促进平滑肌细胞的3H-TdR参入率,该作用与剂量呈正相关(r=0.823,P<0.05),其EC50为6.5×1O-12mol/L。1×10-9mol/L的EGF+0.5%FCS能产生与10%FCS相当的促细胞分裂增殖能力(在培养的第1,3,5,7天,二者促分裂增殖能力相差不明显,P均>0.05,第9天时,前者大于后者,P<0.05)。1×10-9mol/LEGF单独存在时对平滑肌细胞未显示出明显的致分裂活性。上述作用提示ECF在某些肺血管病变如缺氧性肺动脉高压中可能有一定意义。
冉丕鑫杨仕林段生福
关键词:表皮生长因子肺动脉平滑肌细胞
食管窦房结电位的实验与临床研究
丁世芳马大波郭赤黄仲超马姗杨仕林
该成果采用由16位A/D转换器与信号平均原理组成的检测仪检测食管SNP,利用信号的周期性和噪声的随机性,将采集的信号进行N次叠加,使信噪比改善,获得易于辨认、稳定的SNP。对实验犬的食管、窦房结区心内膜、左和右心房电位同...
关键词:
关键词:电诊断心电图动物实验
ADA-LacZ融合基因直接注射导入小鼠皮肤组织后的表达
1998年
将ADA-LacZ融合基因经直接注射导入小鼠皮肤组织,用注射点处的皮肤组织制作冰冻切片,经组织化学方法显示:此融合基因可在皮肤成纤维细胞中表达一种具有腺苷脱氨酶(ADA)和β-半乳糖昔酶(β-gal)双重酶活性的融合蛋白,这种直接将融合基因导入体内进行表达的方式.为在基因治疗和基因疫苗研究中探索一条新的简便可行的外源基因在体内表达的途径,提供了有益的实验依据。
屈伸尤颖健杨仕林刘绍春邓耀祖何善述
关键词:直接注射融合基因基因表达成纤维细胞
表皮生长因子对大鼠肺动脉平滑肌细胞的影响被引量:2
1993年
本研究探讨表皮生长因子(EGF)对大鼠肺动脉平滑肌细胞的影响,发现EGF能促进平滑肌细胞的DNA 合成,该作用与剂量呈正相关(r=0.823;P<0.05),EC_(50)=6.5×10^(-12)mol/L。1×10^(-9)mol/L的EGF+0.5%胎牛血清(FCS)能产生与10%FCS 相当的促细胞分裂增殖能力。在培养的第1、3、5、7天,二者相差不明显,P均>0.05,第9天时,前者大于后者,P<0.05。1×10^(-9)mol/L EGF 单独存在时对平滑肌细胞未能显示出明显的致分裂活性。上述作用提示 EGF在某些肺血管增生性病变中可能有一定意义。
冉丕鑫杨仕林段生福
关键词:表皮生长因子肺动脉平滑肌细胞
转染细胞色素P450表氧化酶基因对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应的保护作用及机制研究被引量:5
2006年
目的研究过度表达表氧化酶基因,增加内源性EETs的产生是否对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应具有保护作用,并初步从对血管VCAM-1表达的影响探讨其机制。方法将携带细胞色素P450表氧化酶基因的真核表达载体pCB6质粒导入大鼠体内,2周后经静脉给予TNF-α,6 h后观察去甲肾上腺素预收缩的主动脉血管环对乙酰胆碱的舒张反应,并以western blot 检测血管中VCAM-1蛋白质的表达情况。结果 TNF-α降低了主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应, CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α降低的血管舒张反应增强。TNF-α增加了血管VCAM-1表达,CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α诱导的VCAM-1表达减少。结论CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因能提高了血管对舒血管物质的反应性。本研究提示,通过上调体内表氧化酶基因表达水平提高内源性EETs浓度可减轻炎症介导的血管损伤,这为研究动脉粥样硬化的防治提供了新的思路。
王家宁萧斌汪培华杨仕林汪道文
关键词:花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶肿瘤坏死因子Α血管细胞粘附分子-1
花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶代谢产物EET抑制脂多糖诱导的内皮细胞凋亡被引量:2
2006年
目的研究花生四烯酸经细胞色素P450表氧化酶代谢产物一表氧化二十碳三烯酸 (epoxyeicosatrienoic acids,EETs)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的牛主动脉内皮细胞(bovine aortic endothelial cells,BAECs)凋亡的影响。方法原代分离培养BAECs。分别在细胞培养基中加入 8,9-,11,12-,和14,15-EET1 h后,用LPS(100 ng/ml)诱导内皮细胞凋亡。用MTT法检测LPS对 BAECs的毒性作用,再通过细胞形态学(吖啶橙/溴化乙锭染色)和流式细胞仪计数检测其凋亡变化。结果LPS对BAECs的毒性作用呈剂量依赖性和时间依赖性。LPS可明显诱导BAECs凋亡,但8, 9-,11,12-,和14,15-EET干预的BAECs凋亡细胞数分别为(37.03±3.014)%、(33.45±7.918)%和 (35.75±7.858)%明显少于溶媒对照组(47.33±3.154)%。结论这些结果证明了花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶代谢产物EETs能明显的抑制LPS诱导的BAECs凋亡。这表明细胞色素P450 表氧化酶可能有保护心血管系统,防止其受到炎症损伤和粥样硬化的作用。
王勇陈积雄杨仕林汪道文
关键词:牛主动脉内皮细胞脂多糖凋亡
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