村田有志
- 作品数：7 被引量：68H指数：4
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- 雷公藤多甙对噁唑酮诱导小鼠肠炎模型脾淋巴细胞因子的作用及其机制被引量：6
- 2002年
- 目的 观察小鼠肠炎模型体外实验中 ,雷公藤多甙 (MGT)对唑酮 (oxazolone,OXZ)诱导的小鼠肠炎模型中脾脏淋巴细胞细胞因子分泌类型的影响 ,从免疫学、分子生物学角度探讨MGT治疗炎症性肠病 (IBD)的作用机制。方法 采用SJL/J小鼠 ,经直肠注入OXZ制成IBD模型 ;3d后将小鼠处死 ,即刻取出脾脏 ,收集脾细胞 ,将MGT(0 .1和 0 .0 1mg/ml两个浓度 )分别加入培养的淋巴细胞液中 ,行ELISA检测白介素 4 (IL 4 )和γ 干扰素 (IFN γ)。结果 1.MGT对IFN γ生成的影响 :(1)正常对照组 :未加入MGT组 (空白对照 )的IFN γ为 (1.2 4± 0 .13) pg/ml;0 .0 1mgMGT组为(0 .97± 0 .2 6 )pg/ml;0 .1mgMGT组为 (0 .87± 0 .18) pg/ml;(P <0 .0 2 ) ;(2 )OXZ肠炎模型组 :与正常对照组比较 ,未加入MGT组 (空白对照 )IFN γ显著降低 [(0 .6 5± 0 .0 8) pg/ml比 (1.2 4±0 .13) pg/ml,P <0 .0 1],0 .0 1mgMGT组和 0 .1mgMGT组IFN γ均低于空白对照 [分别为 (0 .4 7± 0 .0 5 ) pg/ml;(0 .4 6± 0 .0 9) pg/ml],但差异无显著性。 2 .MGT对IL 4生成的影响 :(1)正常对照组 :未加入MGT组 (空白对照 )的IL 4为 (5 .6 5± 0 .4 8) pg/ml;MGT有显著抑制作用 [0 .0 1mg/mlMGT组为(4.97± 0 .38) pg/ml;0 .1mgMGT组为 (3.98± 0 .
- 韩英陈刚宋迎新村田有志伊东重豪
- 关键词：雷公藤多甙小鼠肠炎白细胞介素4
- 溃疡性结肠炎T细胞亚群及γδ-T细胞的表达被引量：13
- 1997年
- 目的：探讨溃疡性结肠炎（ＵＣ）患者外周血Ｔ细胞亚群及γδ－Ｔ细胞的表达在ＵＣ发病中的作用。方法：用流式细胞仪双染法检测１３例正常人、１０例活动性溃疡性结肠炎（ＡＵＣ）及１２例非活动性溃疡性结肠炎（ＩＡＵＣ）患者外周血及ＰＨＡ刺激后的Ｔ细胞亚群及γδ－Ｔ细胞的表达。结果：ＰＨＡ刺激后，ＣＤ４＋细胞在ＡＵＣ及ＩＡＵＣ组均较对照组显著增加（Ｐ均＜０．０５）；ＡＵＣ及ＩＡＵＣ组间差异无显著性，但ＡＵＣ组的ＣＤ＿４￣＋Ｌｅｕ８￣－（辅助细胞）较ＰＨＡ刺激前显著增加（Ｐ＜０．０５）；γδ－Ｔ细胞（即ＴＣＲδｌ￣＋ＣＤ＿３￣＋）在ＡＵＣ组较对照组及ＩＡＵＣ组均显著减少（Ｐ均＜０．０５），而－Ｔ细胞的部分抗原表达（即ＴＣＲδ１￣＋ＣＤ＿３￣＋）在ＡＵＣ组及ＩＡＵＣ组均较对照组显著减少（Ｐ分别＜０．０１，＜０．０５），ＡＵＣ及ＩＡＵＣ组间差异无显著性；外周血ＴＣＲδ１￣＋ＣＤ＿４￣＋占总ＴＣＲδ１￣＋细胞百分数在ＡＵＣ组较对照组及ＩＡＵＣ组均显著增加（Ｐ均＜０．０５），ＰＨＡ刺激后该细胞在ＡＵＣ及ＩＡＵＣ组较对照组显著增加（Ｐ均＜０．０５）·结论：ＵＣ患者γδ－Ｔ细胞的增殖性降低，可能反映了γδ－Ｔ细胞对外来抗原免疫监视作用?
- 张林村田有志吉田萧树东
- 关键词：溃疡性结肠炎T细胞亚群病因
- DSS诱导的小鼠急性肠炎趋化因子与免疫分型的研究被引量：1
- 2003年
- 目的观察DSS诱导的小鼠急性肠炎组织中趋化因子受体CCR4、CXCR3的分布及表达,分析DSS诱导的小鼠肠炎Th1/Th2平衡与病理组织学改变的关系。方法 BALB/c小鼠分为2组,实验组给予DSS诱导急性大肠炎,观察其肠道局部病理改变,根据11项所见进行组织学计分;利用免疫组化法检测趋化因子受体CCR4(Th2型)、CXCR3(Th1型)分布及表达。结果正常大肠粘膜中是CCR4阳性细胞占优势(Th2优势),DSS诱导的急性炎症时CXCR3/CCR4比值明显增加(0.025～0.34;Th1优势型),趋化因子受体阳性细胞向深部浸润,急性炎症反应时巨噬细胞亦参与炎性反应。结论正常小鼠大畅黏膜组织中Th1/Th2倾向于Th2优势;DSS诱导的急性肠炎,大肠黏膜组织中为Th1优势型免疫反应;巨噬细胞等组织细胞在Th1/Th2平衡调节机制中可能发挥一定作用。
- 韩英宋迎新陈刚纪欣王志红村田有志
- 关键词：急性肠炎病理组织DSS急性炎症
- 雷公藤多甙对尼古丁预处理的小鼠肠炎模型脾淋巴细胞因子的影响机制被引量：5
- 2002年
- 目的:观察尼古丁预处理的小鼠肠炎模型体外实验中,雷公藤多甙对脾脏淋巴细胞生成细胞因子的影响,从免疫学、分子生物学角度探讨雷公藤多甙对经尼古丁预处置的炎症性肠病模型的作用,分析雷公藤多甙与尼古丁在溃疡性结肠炎的治疗方面是否有协同作用。 方法:用半抗原物质恶唑酮(oxazolone,以下简称OXZ)诱导SJL/J小鼠肠炎模型(n=7)。OXZ对照组:予6mg溶于乙醇灌肠3d后处死;尼古丁预处置组:在用OXZ灌肠3d处死前,每日予尼古丁0.5mg/kg连续皮下注射3wk的预处置。均收集脾细胞,计数。加入10μg/L PMA(phorbol myristate acetate,Sigma,St.Louis,MO,USA)和100μg/L Ionomycin(Sigma)作24h培养,离心后收集上清液置于-70℃保存,行ELISA检测。MGT实验组:将0.1g/L和0.01g/L浓度的雷公藤多甙(MGT)加入培养的淋巴细胞液中(未加的为空白对照组),用ELISA检测IFN-γ和IL-4的生成量。 结果:与OXZ组相比,尼古丁预处理组的IFN-r显著增高(0.65±0.08 ng/L vs 2.95±0.064 ng/L);随着剂量增加(2.95±0.65ng/L→1.448±0.28 ng/L→0.553 ng/L±0.07 ng/L,P<0.01),MGT明显地抑制尼古丁刺激IFN-γ的过量分泌。随着MGT剂量的增加(6.95±0.29 ng/L→6.90±0.65 ng/L→5.48±0.44 ng/L,P<0.05),尼古丁预处理组的IL-4生成较OXZ组的少(7.
- 陈刚韩英宋迎新村田有志伊东重豪栋方昭博
- 关键词：雷公藤多甙尼古丁预处理小鼠肠炎模型
- 尼古丁对右旋葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠急性肠炎趋化因子的作用研究
- 2003年
- 韩英陈刚宋迎新纪欣王志红村田有志
- 关键词：尼古丁右旋葡聚糖硫酸钠小鼠急性肠炎趋化因子
- 长期应用尼古丁对恶唑酮诱导的实验性小鼠肠炎模型的影响及其机制探讨被引量：42
- 2001年
- 目的 分析和探讨长期应用尼古丁对恶唑酮 (OXZ)诱导的实验性小鼠肠炎的影响以及肠黏膜和脾细胞生成细胞因子的类型。方法 采用BALB/c小鼠 ,经直肠注入OXZ制成炎症性肠病(IBD)模型 ;皮下注射尼古丁 0 .5mg·kg-1·d-1,连续 3周。将小鼠处死后 ,取出大肠及脾脏。病理组织学观察大肠黏膜改变。采用ELISA法测定大肠黏膜及脾细胞产生的干扰素γ(IFN γ)和白介素 4(IL 4)。采用流式细胞仪检测技术 (FACScan)分析脾细胞内细胞因子IFN γ和IL 4的表达。结果 尼古丁组的病理组织学计分显著低于OXZ组 (19.8比 2 3 .7,P <0 .0 2 )。与对照组比较 ,OXZ组大肠黏膜 [(185± 47)pg/ g比 (94± 14)pg/ g]和脾细胞生成的IL 4明显高于对照组 [(5 9± 12 )pg/ml比 (10± 1) pg/ml];与OXZ组比较 ,尼古丁组IL 4生成量更趋降低 [肠黏膜 :(15 7± 38) pg/ g比 (185± 47) pg/ g ,P <0 .0 5 ;脾细胞 :(5 0± 13) pg/ml比 (5 9± 12 ) pg/ml,P <0 .0 5 ]。OXZ组IFN γ/IL 4比值明显低于对照组 (黏膜 :1.10± 0 .37比 3 .40± 0 .35 ,P <0 .0 2 ;脾细胞 :2 .75± 1.90比 30 .70± 3 .90 ,P <0 .0 1) ,与尼古丁组差异无显著性 (黏膜 :1.10± 0 .37比 0 .78± 0 .14;脾细胞 :2 .75± 1.90比 0 .78± 0 .40 )。OXZ组 ,表达IL
- 韩英村田有志伊东重豪栋方昭博
- 关键词：尼古丁炎症性肠病白介素-4干扰素-Γ
- 吸烟与尼古丁对DSS肠炎小鼠免疫反应的影响机制被引量：2
- 2001年
- 炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD).IBD的发病机制至今不明,但是免疫功能异常在IBD发病机制中的重要作用是不容置疑的[1-5].临床流行病学研究已经证明,吸烟可以缓解UC患者的临床症状,但对CD却有恶化作用[6,7].临床观察亦发现,尼古丁灌肠和尼古丁皮贴剂对活动性UC具有治疗作用[8,9].基础研究及动物实验结果亦提示,吸烟对UC的治疗作用可能与尼古丁有关[10-14].明确吸烟/尼古丁对UC/CD的作用机制和调控环节(因素),有助于进一步澄清UC/CD在发病机制以及治疗原则等方面的异同,为IBD的预防、综合治疗提供依据.
- 韩英村田有志伊爱重豪栋方昭博
- 关键词：吸烟烟碱炎性肠疾病化学诱导硫酸葡聚糖
