李金轶
- 作品数:58 被引量:139H指数:5
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- 迷走神经与心房颤动犬上腔静脉肌袖内缝隙连接重构的关系被引量:2
- 2010年
- 目的探讨心房颤动(AF)犬上腔静脉(SVC)肌袖缝隙连接蛋白(Cx)含量和分布改变与迷走神经的关系。方法24只杂种犬,分为3组:假手术组(Sham组)、切除上腔静脉-主动脉根部(SVC-AO)脂肪垫组(RM组)和保留SVC-AO脂肪垫组(RS组)。RM组和RS组植入起搏器起搏6周,以程序刺激或猝发刺激诱发建立AF犬模型;Sham组植入起搏器但不起搏。取SVC肌袖组织行Cx40、Cx43免疫荧光染色并定量分析,透射电镜观察缝隙连接(GJ)超微结构。结果RS组持续性AF诱发率为71.4%,高于RM组(P<0.01)。Sham组和RS组Cx40、Cx43表达高于RM组(P<0.05);RS组Cx40、Cx43表达高于Sham组(P<0.05)。Sham组和RM组Cx40、Cx43端/侧比值高于RS组(P<0.05)。RS组GJ通道变宽,出现肌溶解和线粒体空泡状改变。结论迷走神经可能通过介导SVC肌袖Cx重构而使AF易于发生和维持;切除SVC-AO脂肪垫可减弱此效应。
- 凌云钟国强李金轶何燕张景昌宋红星熊日新
- 关键词:迷走神经心房颤动连接蛋白脂肪垫
- 缺氧后处理中线粒体氧化应激平衡对缺氧复氧心肌细胞凋亡的影响
- 目的:观察缺氧后处理(PC)对缺氧/复氧心肌细胞凋亡的影响及氧自由基清除剂[超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)]后处理对PC抗凋亡效应的影响,探讨PC中线粒体氧化应激平衡对细胞膜和线粒体Bcl-2和Bax蛋白...
- 涂荣会陈立钟国强曾志羽黎庆捷何艳何燕李金轶
- 关键词:氧化应激心肌细胞
- 线粒体连接蛋白43参与缺血后处理对兔急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量:11
- 2010年
- 目的探讨线粒体连接蛋白43(connexin43,Cx43)和线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP^+)在缺血后处理保护兔心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法新西兰大白兔64只,建立心肌缺血再灌注模型,给予冠状动脉左前降支30min缺血,240min再灌注。随机分为4组,每组16只:假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组和5-羟葵酸加缺血后处理组。测定血浆磷酸肌酸激酶同工酶(CK—MB),肌钙蛋白I(cTnI)含量以及心肌梗死面积,采用电子显微镜观测心肌线粒体结构变化,Western blot检测线粒体Cx43蛋白表达。结果缺血后处理组心肌梗死面积为(19.1±3.9)%,明显低于缺血再灌注组(35.7±5.8)%,P〈0.01。再灌注4h末血浆CK—MB与cTnI活性,缺血后处理组明显低于缺血再灌注组和5-羟葵酸加缺血后处理组(P〈0.01)。与假手术组比较,其他各组线粒体均损伤明显(P均〈0.01);缺血后处理组线粒体损伤程度轻于缺血再灌注组(P〈0.01);缺血后处理组线粒体损伤程度明显轻于5-羟葵酸加缺血后处理组(P〈0.01)。缺血再灌注组和5.羟葵酸加缺血后处理组线粒体Cx43蛋白表达均显著低于假手术组(P均〈0.05);缺血后处理组心肌线粒体Cx43蛋白表达明显高于缺血再灌注组(P〈0.05);缺血后处理组心肌线粒体Cx43蛋白表达明显高于5-羟葵酸加缺血后处理组(P〈0.05)。结论线粒体Cx43可能参与了缺血后处理的心肌保护作用,其机制可能与mitoKATP^+有关。
- 何燕曾志羽钟国强李金轶李伟科李薇
- 关键词:心肌再灌注损伤线粒体连接蛋白43缺血后处理
- 心肌缝隙连接蛋白43、40在拟交感心房颤动模型中表达水平变化的研究被引量:5
- 2017年
- 目的:通过建立拟交感性心房颤动(房颤)模型,探讨心肌缝隙连接蛋白(Cx)43和Cx40表达水平的变化。方法:选择杂种犬15只,随机分为3组,即:对照组(N组)、快速心房起搏组(RAP组)和快速心房起搏+异丙肾上腺素(ISO)灌流组(RAP+ISO组),每组5只,处死后取出心脏,建立langendorff心脏离体灌流模型。3组分别检测心房有效不应期(AERP)及房颤诱发率,免疫组化检测神经生长因子、酪氨酸羟化酶在细胞内的表达及分布,蛋白免疫印记法检测Cx43和Cx40总蛋白水平,透射电镜检测线粒体形态,荧光比色法检测线粒体内活性氧簇(ROS)生成量。结果:与N组AERP[(166±5.1)ms]比较,RAP组AERP[(160±3.2)ms]无明显改变,无法诱发出房颤,RAP+ISO组AERP[(148±3.7)ms]明显缩短(P<0.05),并可成功诱发房颤。与N组比较,RAP组线粒体轻度肿胀,基质基本完整,RAP+ISO组线粒体明显肿胀,部分基质透明。RAP组和RAP+ISO组Cx43和Cx40总蛋白含量均低于N组(P<0.05),且RAP+ISO组蛋白含量低于RAP组(P<0.05)。RAP+ISO组神经生长因子、酪氨酸羟化酶分布和含量以及线粒体内ROS生成量显著高于RAP组和N组(P<0.05),而RAP组则高于N组(P<0.05),差异均有统计学意义。结论:交感性房颤的发生与Cx43和Cx40蛋白含量的变化有关,交感神经可能通过氧化应激下调Cx43和Cx40的蛋白含量来介导房颤的发生。
- 舒成霖何燕曾志羽刘浩李金轶黄伟强罗程许键黄艳群
- 关键词:交感神经系统心房颤动缝隙连接蛋白
- 缺氧后处理中线粒体氧化应激平衡对缺氧复氧心肌细胞凋亡的影响
- 目的观察缺氧后处理(PC)对缺氧/复氧心肌细胞凋亡的影响及氧自由基清除剂[超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)]后处理对PC抗凋亡效应的影响,探讨PC中线粒体氧化应激平衡对细胞膜和线粒体Bcl-2和Bax蛋白调...
- 涂荣会陈立钟国强曾志羽黎庆捷何艳何燕李金轶
- 文献传递
- 老年非瓣膜性房颤合并长RR间期的动态心电图特点及环肺静脉电隔离术治疗效果
- 2022年
- 目的分析老年非瓣膜性房颤(non-valvular atrial fibrillation,NVAF)合并长RR间期的动态心电图特点及其临床意义,并探讨射频消融的治疗效果。方法选取在我院就诊的老年NVAF患者532例,进行24 h动态心电图监测。按有无长RR间期分为长RR间期组(399例)和非长RR间期组(133例)。分析两组的心室率、心律失常、左室功能等,并比较环肺静脉电隔离术(circumferential pulmonary vein isolation,CPVI)治疗前后心率、房颤转复等情况。结果长RR间期组睡眠期间平均、最慢及最快心室率均高于非睡眠期间,长RR间期阵次显著低于非睡眠期间(P<0.05)。长RR间期组C反应蛋白水平低于非长RR间期组,房性早搏、心律失常发生率高于非长RR间期组(P<0.05)。相较于RR间期2.0~3.0 s者,RR间期>3.0 s者的二度房室阻滞、阵发性房性心动过速、完全性或不完全性右束支阻滞发生率更低,短暂性心室停搏发生率更高(P<0.05)。行CPVI后患者平均及最快心室率降低,最慢心室率加快,长RR间期消失(P<0.05)。结论老年NVAF合并长RR间期患者容易发生心律失常、房性早搏、心室率加快。动态心电图监测可为这类患者的CPVI治疗提供参考。
- 徐鸿远钟国强李霖李金轶
- 关键词:非瓣膜性房颤长RR间期动态心电图射频消融
- 庚醇预处理对兔缺血再灌注心肌线粒体结构、功能及线粒体Cx43的影响被引量:10
- 2010年
- 目的:观察庚醇预处理对心肌缺血再灌注时线粒体的结构、功能和缝隙连接蛋白43(Cx43)影响,以探讨庚醇预处理心肌保护的可能机制。方法:兔64只,建心肌缺血再灌注模型,随机分4组(每组16只):假手术组(sham组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)、庚醇预处理(HT组)。测定心肌梗死面积,电镜观测线粒体超微结构改变,检测线粒体膜电位、Ca2+浓度、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的改变。Westernblotting检测线粒体Cx43蛋白变化。结果:IP组和HT组心肌梗死面积分别为(18.97±2.80)%、(19.97±3.80)%,均明显低于IR组(35.67±5.80)%,P<0.01。电镜检测发现,与sham组比较,其它组线粒体损伤明显(P<0.01);与IR组比较,HT组和IP组线粒体损伤明显减轻(P<0.05)、线粒体跨膜电位明显升高、线粒体Ca2+浓度明显下降(P<0.01);与IR组比较,IP组SOD活性明显升高、MDA含量显著下降(P<0.01)。与sham组比较,IR组线粒体Cx43蛋白显著下降(P<0.05);与IR组比较,HT组和IP组心肌线粒体Cx43明显升高(P<0.05)。结论:庚醇预处理可保护缺血再灌注心肌,其机制可能与提高线粒体跨膜电位、减轻线粒体钙超载和提高线粒体Cx43表达有关。
- 何燕钟国强曾志羽李伟科李薇李金轶
- 关键词:缺血再灌注预处理线粒体心肌连接蛋白43
- 庚醇预处理对兔缺血再灌注心肌线粒体结构、功能及线粒体Cx43的影响
- 目的观察庚醇预处理对心肌缺血再灌注时线粒体的结构、功能和缝隙连接蛋白43(Cx43)影响,以探讨庚醇预处理心肌保护的可能机制。方法兔64只,建心肌缺血再灌注模型,随机分4组(每组16只):假手术组(sham组)、缺血再灌...
- 何燕钟国强曾志羽李科伟李薇李金轶
- 文献传递
- 缝隙连接与心脏疾病
- 2012年
- 缝隙连接是存在于相邻组织细胞间特殊的膜通道结构,为相邻细胞间电和代谢信号的直接通路,在人体绝大部分组织中表达。缝隙连接对于心脏的冲动传导极为重要,研究发现其表达、分布重构、结构和功能的改变与诸多心脏疾病,如冠心病、心肌病及心律失常等具有相关性。心肌细胞再生能力有限,因此,通过有效的骨髓间充质干细胞移植治疗,改善心肌细胞的电生理异常和心肌重构,将为临床上治疗心脏疾病提供广阔的空间。
- 钟国强柯红红何燕李金轶熊日新
- 关键词:心血管病学缝隙连接重构心脏疾病骨髓间充质干细胞移植
- 应用压力监测导管射频消融特发性右室流出道室性心律失常的临床研究被引量:1
- 2019年
- 目的初步探讨应用压力监测消融导管治疗特发性右室流出道室性心律失常(RVOT-VAs)的临床疗效和安全性。方法将符合入选标准的拟行导管射频消融治疗的特发性RVOT-VAs病例分为两组,压力导管(CFC)组使用ThermoCoolSmartTouch压力导管进行射频消融,非压力导管(NCFC)组使用非压力导管进行射频消融。记录和比较两组病例的消融靶点、消融时间、无效放电次数、手术时间、X线曝光时间和曝光剂量等术中观察指标,并记录和比较两组病例的即刻成功率、单次手术成功率、再次手术和复发率等手术疗效指标和手术并发症等安全性指标。结果共纳入92例特发性RVOT-VAs患者,包括频发室性早搏患者77例,持续性室性心动过速患者15例,其中CFC组47例,NCFC组45例。CFC组的单次手术成功率明显高于NCFC组(93.6%vs 77.8%,P=0.029),且再次手术率更低(4.3%vs 17.8%,P=0.048),两组的即刻成功率、复发率和并发症发生率比较未达到统计学差异;CFC组的无效消融放电次数更少,总的手术时间较短(P<0.001),CFC组的X线曝光时间和剂量较低(P<0.05)。结论使用压力监测消融导管治疗特发性右室流出道室性心律失常的疗效和安全性优于非压力监测消融导管。
- 蒋靖波李金轶文伟明钟国强何燕蒋智渊王安
- 关键词:心血管病学右室流出道室性心律失常导管消融