李玉祥
- 作品数：6 被引量：52H指数：4
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高氧对新生大鼠肺caspase-3和p53基因表达及肺细胞凋亡的影响被引量：23
- 2005年
- 目的探讨高氧对新生大鼠肺caspase3和p53基因表达及肺细胞凋亡的影响。方法采用SpraqueDawley新生大鼠95%氧气暴露建立高氧肺损伤模型。应用RTPCR技术检测肺组织caspase3mRNA和p53mRNA水平,凝胶电泳条带用成像系统照相分析结果。计算目的基因PCR产物条带与内参照βactin条带光密度值的比值,作为p53基因的相对表达量,结果以x±s标记,而caspase3mRNA表达量则以阳性表达或阴性表达为标记。应用脱氧核糖核酸转移酶介导的细胞凋亡标记技术(TUNEL)原位检测细胞凋亡。光镜下随机计算5个视野中500个肺细胞中的阳性细胞数,结果以x±s标记。结果新生大鼠暴露于95%氧浓度环境中24h后肺组织中p53mRNA表达中度增加(q=3.2305,P>0.05),48h后表达显著增加,与空气对照组相比差异有统计学意义(q=7.2941,P<0.05)。新生鼠高氧处理72h、96h后,肺组织p53mRNA表达又恢复到正常水平。在各空气对照组和各高氧处理组中个别新生鼠肺的caspase3mRNA有微量表达,绝大多数新生鼠肺的caspase3mRNA没有表达,差异无统计学意义。95%氧暴露7天的新生鼠肺细胞凋亡水平明显高于空气暴露组新生鼠肺细胞凋亡水平,两者比较差异有极显著的统计学意义(F=100,P<0.001)。结论在高浓度供氧下,肺组织通过暂时上调p53基因的表达,介导细胞周期停滞,阻止G0/G1期细胞进入S期,抑制细胞分裂、增殖,同时p53促进细胞凋亡,从而导致肺生长发育受阻和肺损伤。新生鼠暴露于95%氧环境中,肺组织caspase3基因基本上不表达,因此推测高氧肺细胞凋亡可能存在不经过caspase3的凋亡途径。
- 李玉祥罗小平廖玲洁刘皖君宁琴
- 关键词：高氧症半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶CASPASE-3MRNA肺细胞凋亡P53基因新生大鼠
- SB265610抗炎症干预在新生大鼠高氧肺损伤中的抗氧化作用被引量：3
- 2007年
- 目的探讨受体拮抗剂SB265610干预中性粒细胞(PMN)趋化作用后,高氧暴露新生大鼠肺部自由基产生情况。方法采用600mL/LO2建立新生大鼠高氧暴露支气管肺发育不良模型(BPD);新生大鼠随机分为4组:空气对照组,空气+SB265610组,高氧对照组,高氧+SB265610组;通过免疫组织化学和支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数检测肺部中性粒细胞趋化因子、细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子-1(CINC-1)表达和炎性细胞聚集的情况;应用气相色谱-质谱(CC-MS)联用技术测定肺组织羟自由基;酶联免疫法测定脂质过氧化产物8-异前列腺烷。结果高氧对照组新生大鼠肺内巨噬细胞、支气管和肺泡上皮细胞中CINC-1表达水平升高,同时WBC和PMN计数较空气对照组显著增加(Pa<0.01);高氧对照组新生大鼠肺中羟自由基水平显著高于空气对照组(P<0.01),SB265610处理后高氧暴露鼠肺组织羟自由基水平明显下降(P<0.01);高氧对照组新生大鼠肺组织8-异前列腺烷水平显著升高,SB265610处理后明显降低(P<0.01)。结论抗PMN趋化干预可明显降低新生大鼠高氧肺损伤过程中肺内羟自由基及脂质过氧化水平。
- 廖玲洁宁琴李玉祥刘婉君罗小平
- 关键词：高氧暴露羟自由基脂质过氧化
- 新生儿低血糖症与高血糖症的诊治被引量：17
- 2003年
- 罗小平李玉祥
- 关键词：新生儿低血糖症高血糖症
- 上皮和间质细胞凋亡在肺发育和新生儿肺损伤中的作用
- 2005年
- 李玉祥罗小平
- 关键词：新生儿肺损伤肺发育细胞程序性死亡上皮组织器官细胞生物
- U74389G对高氧暴露新生大鼠肺内巨噬细胞聚集和肺发育的影响被引量：7
- 2004年
- 目的 观察抗氧化剂—U74 389G对高氧暴露新生大鼠肺内自由基产物、巨噬细胞聚集、硝基酪氨酸形成以及肺细胞增殖活性的影响 ,研究高氧性肺损伤发生机制及各种介质的相互关系 ,探讨抗氧化干预的作用。方法 采用SpragueDawley新生大鼠 95 %O2 暴露 7d建立急性高氧肺损伤模型。应用气相色谱 质谱联用技术测定肺组织羟自由基 ,酶联免疫法测定脂质过氧化产物 8 异前列腺烷 ,免疫组织化学法测定肺内巨噬细胞聚集和硝基化酪氨酸形成 ,3 H TdR掺入法 (放射自显影 )测定肺细胞增殖状况。结果 95 %高浓度氧暴露可致新生大鼠严重肺损伤 ,肺组织羟自由基(2 ,3 DHBA与 2 ,5 DHBA分别为 4 9 2± 3 5 pmol/mg、5 5 8± 2 3pmol/mg)及脂质过氧化产物 (8 异前列腺烷含量为 5 4 6 6± 32 2 pg/mg)与空气对照组比较均显著增加 (P <0 0 5 ) ,肺内巨噬细胞聚集明显 ,蛋白质酪氨酸发生显著硝基化 ,肺上皮细胞增殖停滞。抗氧化剂U74 389G可降低肺组织自由基及其衍生物产生 (2 ,3 DHBA、2 ,5 DHBA与 8 异前列腺烷水平分别为 37 9± 2 4pmol/mg、31 3±1 9pmol/mg和 35 8 5± 2 4 1pg/mg ,P <0 0 5 ) ,减少巨噬细胞聚集和蛋白质硝基化 ,肺上皮细胞增殖部分恢复 ,但未能显著改善高氧所致的肺实质病理?
- 罗小平廖玲洁李玉祥刘艳刘皖君A. Keith Tanswell宁琴
- 关键词：高氧暴露新生大鼠肺发育细胞增殖活性肺损伤
- 高氧对新生大鼠肺细胞周期调节基因表达的影响被引量：6
- 2005年
- 目的 探讨高氧对新生大鼠肺内细胞周期调节基因 (p2 1WAF/CIP1 )表达的影响。方法 采用Spraque -Dawley新生大鼠95 %氧暴露建立高氧肺损伤模型。应用RT PCR技术检测肺组织p2 1WAF/CIP1 mRNA水平 ,凝胶电泳条带用成像系统照相定量分析结果 ,分别计算PCR产物条带与 β actincDNA条带光密度值的比值 ,作为p2 1WAF/CIP1 基因的相对表达量。结果 新生大鼠暴露于95 %氧浓度环境中 12、2 4、48、72、96h肺组织中p2 1WAF/CIP1 mRNA表达显著增加 ,2 4h后新生大鼠肺p2 1WAF/CIP1 mRNA虽略有下降 ,但一直维持在高表达状态 ,与空气对照组相比差异有显著意义 (同一时间点的高氧组与空气对照组比较的t、P分别如下 :t=6.498 P <0 .0 0 1;t=2 7.2 0 0 P <0 .0 0 0 1;t=10 .164 P <0 .0 0 1;t=10 .481 P <0 .0 0 1;t =6.496 P <0 .0 0 1)。结论 在高浓度供氧下通过上调p2 1WAF/CIP1 基因的表达 ,阻断G0 /G1 期的肺泡上皮细胞向S期的转换 ,抑制肺泡上皮细胞生长和增殖 ,从而导致肺生长发育受阻和肺损伤。因此促进肺泡上皮细胞的生长可能成为治疗慢性肺病患儿的一种新途径。
- 李玉祥罗小平廖玲洁刘皖君宁琴
- 关键词：高氧症肺损伤细胞周期调节基因基因表达
