李岚
- 作品数：10 被引量：69H指数：5
- 供职机构：无锡市中医医院更多>>
- 发文基金：江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目江苏省中医药领军人才培养项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 苓桂养心汤对扩张型心肌病大鼠心肌保护作用及肌浆网钙调控蛋白的影响被引量：6
- 2017年
- 目的:明确苓桂养心汤对扩张型心肌病(DCM)大鼠心功能、心肌的保护作用;观察苓桂养心汤对DCM大鼠损伤心肌肌浆网(SR)钙调控相关蛋白的影响,探讨其可能的作用机制。方法:以60只SD大鼠腹腔注射阿霉素1.0 mg/kg/次,每周2次,连续6周,总量12 mg·kg-1建立DCM模型,另设正常组(10只),观察2周,8周后将存活DCM模型大鼠随机分为培哚普利组、苓桂养心汤组、模型组,连续灌胃给药8周。治疗后对上述各组大鼠行心脏超声检查;采血测定大鼠血清B型尿钠肽(BNP)水平及肌钙蛋白-Ⅰ(cTnI);取大鼠左心室心肌进行苏木素-伊红(HE)染色和透射电子显微镜检测大鼠心肌病理学形态。采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blot)分别测定大鼠心肌肌浆网钙泵(SERCA2a),钙释放通道(RyR2),受磷蛋白(PLB),肌集钙蛋白(Calsequestrin),L-型钙离子通道(CAV1.3)的mRNA及蛋白表达水平。结果:与模型组比较,苓桂养心汤组可以改善DCM模型大鼠的心腔大小、心功能、心肌损伤及心肌病理学形态。与模型组比较,苓桂养心汤组SERCA2a,RyR2,CAV1.3,Calsequestrin mRNA表达升高;PLB mRNA表达下降。与模型组比较,苓桂养心汤组SERCA2a及Calsequestrin蛋白表达升高;PLB蛋白表达下降。结论:苓桂养心汤能缩小DCM大鼠左心室内径,提高左心室射血分数和缩短率,降低血清BNP和cTnI水平,保护DCM大鼠损伤心肌,改善心功能。苓桂养心汤可部分调控DCM大鼠心肌肌浆网钙泵,兰尼碱受体,受磷蛋白,肌集钙蛋白,L-型钙离子通道的mRNA基因和蛋白表达。苓桂养心汤治疗DCM大鼠的作用机制,可能与通过调节DCM大鼠心肌肌浆网钙调控相关蛋白的基因及蛋白表达,改善心肌细胞钙转运及心脏舒缩功能有关。
- 沈丽娟戴飞陆曙周春刚李岚周永华杨庆有
- 关键词：扩张型心肌病
- 高血压不同中医证型与颈动脉超声的相关性分析被引量：5
- 2010年
- 李岚张亦哲吴艳春
- 关键词：高血压中医证型颈动脉超声检查斑块
- ^(18)氟-氟脱氧葡萄糖微型正电子发射断层扫描心肌代谢显像技术在大鼠扩张型心肌病模型评价中的应用被引量：4
- 2016年
- 目的:探讨18氟-氟脱氧葡萄糖(^(18)F-FDG)微型正电子发射断层扫描(Micro-PET)心肌代谢显像技术在大鼠扩张型心肌病(DCM)模型评价中的应用价值。方法:选用雄性SD大鼠12只,随机分为对照组(n=6)和DCM组(n=6),DCM组腹腔注射阿霉素1.0 mg/kg(生理盐水稀释至1.0 mg/ml),2次/周,对照组腹腔注射等量生理盐水,用药6周,停药观察2周。造模前后行超声心动图检查;造模过程中记录大鼠体重的变化及死亡情况,造模后行^(18)F-FDG Micro-PET检查、血浆B型利钠肽(BNP)水平检测。实验结束后处死大鼠,观察心肌组织病理变化。结果:DCM组造模后死亡1只,其余大鼠经超声心动图及病理检查证实造模成功。DCM组^(18)F-FDG标准摄取率较对照组降低[(1.23±0.55)vs(6.65±0.41),P<0.01];^(18)F-FDG标准摄取率与左心室舒张末期内径(R=-0.709,P=0.015)、左心室收缩末期内径(R=-0.924,P=0.000)、血浆BNP水平(R=-0.948,P=0.000)呈负相关关系,与左心室射血分数(R=0.968,P=0.000)和短轴缩短率(R=0.863,P=0.001)呈正相关关系。结论:^(18)F-FDG Micro-PET心肌代谢显像技术结合超声心动图、生化检测及病理学观察,可以作为评价DCM模型检验方法;该方法为小动物实验研究提供了一种无创、连续的活体评价工具。
- 沈丽娟陆曙周永华邢清敏李岚杨敏周春刚
- 关键词：氟脱氧葡萄糖F18正电子发射断层显像术
- 生脉散对DCM大鼠的干预作用及对TLR-4/NF-κB炎症信号通路的影响被引量：14
- 2018年
- 目的：研究生脉散对扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy，DCM）大鼠的干预作用，探讨生脉散对Toll样受体4（Tolllikereceptor-4，TLR-4）／核转录因子-κB（nuclear factor kappaB，NF-κB）信号通路及炎症因子的影响。方法：用腹腔注射阿霉素法建立DCM大鼠模型，将大鼠随机分为空白组、阿霉素组、生脉散组、培哚普利组，分别采用生脉散和培哚普利对DCM大鼠进行干预。治疗后对大鼠行心脏超声检查；用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清B型钠尿肽（BNP），肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素一6（IL-6）水平；用实时荧光定量PCR法（Real-timePCR）法检测心肌组织TLR-4，NF-κBmRNA表达水平；用蛋白质印迹法（Westernblot）检测心肌组织TLR-4，NF-κB蛋白表达水平；取大鼠左室心肌组织用苏木素一伊红（HE）染色和透射电子显微镜的方法观察大鼠心肌组织形态。结果：与空白组比较，阿霉素组左室舒张末期内径（LVIDd），左室收缩末期内径（LVIDs）增大（P〈0．01），左心室射血分数（LVEF），短轴缩短率（FS）下降（P〈0．01）；血清BNP，TNF-α，IL-6水平升高（P〈0．01）；心肌组织TLR-4，NF-KBmRNA及蛋白表达水平升高（P〈0．01）；心肌组织病理损伤增加。与阿霉素组比较，生脉散组LVIDs，LVIDd减小（P〈0．01），LVEF，FS增加（P〈0．01）；血清BNP，TNF-α，IL-6水平下降（P〈0．01）；心肌组织TLR-4，NF-KBmRNA及蛋白表达水平下降（P〈0．01），心肌组织病理损伤有所改善。结论：生脉散可有效改善DCM大鼠心功能，抑制心肌损害。生脉散治疗DCM大鼠的作用机制，可能与调节TLR-4和NF-κBmRNA及蛋白水平从而抑制TLR-4／NF-KB信号通路下游炎症因子有关。
- 邢清敏陆曙周永华李岚周春刚沈丽娟
- 关键词：生脉散培哚普利TOLL样受体-4
- 彩超对乳腺良恶性肿块鉴别的声像图特征分析被引量：8
- 2009年
- 目的探讨高频彩色多普勒对乳腺良恶性肿块鉴别诊断的声像图特征。方法利用二维灰阶超声对病灶部位作多方位交叉扫描,以了解肿块的二维声像图特征,然后用彩色多普勒仔细观察肿块内部彩色血流分布情况,最后对血流进行多普勒取样检测。所有病例均经病理检验。结果120例诊断为良性肿块的准确率为96.6%(116/120);49例诊断为恶性肿块的准确率为93.8%(46/49)。乳腺良恶性肿块彩超声像图鉴别特征:边缘形态,有无包膜,纵横比>0.7,高回声晕环,微小钙化灶几项特征组间差异明显,而肿块后方回声衰减,肿块内血流分布和肿块内动脉峰值流速(Vmax)及阻力指数(RI)几项特征组间差异不明显。结论高频彩色多普勒超声对乳腺肿块的良恶性鉴别、边缘形态、纵横比、高回声晕环、微小钙化灶这几个特征指标可作为主要诊断依据,而后方回声衰减、肿块内血流分布、肿块内动脉峰值流速(Vmax)及阻力指数(RI)这几个特征指标仅可以作为参考指标,以进一步帮助对肿块性质的鉴别判断。
- 黄海张一哲李岚
- 关键词：乳腺肿块高频彩色多普勒超声RI
- 声辐射力脉冲成像技术在子宫腺肌症与子宫肌瘤诊断中的临床应用被引量：16
- 2016年
- 目的探讨声辐射力脉冲成像技术(ARFI)在子宫肌层病变中的应用价值。方法应用ARFI技术对子宫肌瘤(43例)和子宫肌腺症(51例)患者的宫壁以及正常子宫宫壁(35例)进行检测,记录检测区域的常规超声声像图,声触诊组织成像(VTI)及剪切波(SWV),并对SWV数值进行统计分析。结果子宫肌瘤和子宫腺肌症SWV均值分别为:(3.30±1.04)m/s、(3.33±0.98)m/s,均大于正常子宫宫壁SWV均值(2.72±0.85)m/s(P<0.05)。子宫肌瘤SWV与子宫腺肌症SWV之间无统计学差异(P>0.05)。VTI图像上正常子宫、子宫肌瘤及子宫腺肌症各有其特征性表现。结论ARFI技术为子宫肌瘤和子宫腺肌症的诊断提供了一种新的方法,值得应用。
- 仲从兵李岚张亦哲邓学东
- 关键词：子宫肌瘤子宫腺肌症剪切波
- Toll样受体4-NF-κB炎症信号通路在大鼠扩张型心肌病中的作用被引量：1
- 2017年
- 目的探讨Toll样受体4(TLR4)-NF-κB炎症信号通路在大鼠扩张型心肌病(DCM)中的作用。方法 42只雄性SD大鼠随机分为两组:DCM组22只,腹腔注射阿霉素1.0mg/kg,每周2次,连续6周,构建DCM模型;对照组20只,腹腔注射生理盐水1.0mg/kg。8周后行心脏彩超及心肌代谢显像检查,采用ELISA法检测血清IL-1、IL-6、TNF-α、脑钠肽(BNP)和C反应蛋白(CRP)水平,采用RT-PCR及Western blot法测定心肌组织TLR4、NF-κB mRNA及蛋白表达,分析TLR4表达与NF-κB、IL-1、IL-6、TNF-α、CRP、BNP、左心室舒张末期内径(LVEDD)及左心室射血分数(LVEF)的相关性。结果8周后检测心脏超声,DCM组大鼠LVEDD长于对照组(P<0.05),LVEF和左心室短轴收缩率低于对照组(P<0.05)。对照组大鼠心肌完整,葡萄糖代谢正常,心肌摄取^(18)氟-氟代脱氧葡萄糖(^(18) F-FDG)均匀。DCM组心肌糖代谢异常,部分心肌摄取^(18) F-FDG降低。DCM组心肌组织TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达较对照组升高(P<0.05)。DCM组血清IL-1、IL-6、TNF-α、CRP和BNP水平较对照组升高(P<0.05)。DCM组心肌组织TLR4与NF-κB mRNA表达呈正相关(r=0.952,P<0.01),TLR4 mRNA表达与血清IL-1、IL-6、TNF-α和CRP水平呈正相关(r=0.776、0.879、0.917和0.779,P<0.01),与BNP、LVEDD亦呈正相关(r=0.879、0.819,P<0.01),与LVEF呈负相关(r=-0.857,P<0.01)。结论TLR4-NF-κB炎症信号通路参与DCM的病理生理进程,介导心肌细胞损伤,最终导致心腔扩大,心功能减退。
- 沈丽娟周春刚邢清敏李岚陆曙周永华
- 关键词：扩张型心肌病TOLL样受体4核因子ΚB
- 高迁移率族蛋白1及其炎症信号通路在大鼠扩张型心肌病中的表达及意义被引量：5
- 2017年
- 目的研究高迁移率族蛋白1(HMGB1)及其炎症信号通路[HMGB1-Toll样受体4(TLR4)/晚期糖基化终产物受体(RAGE)-核因子κB(NF-κB)-细胞因子]在大鼠扩张型心肌病(DCM)中的表达,并探讨其在DCM发生、发展中的意义。方法以SD大鼠构建DCM模型,雄性大鼠42只,分为对照组(20只)和DCM组(22只)。以腹腔注射阿霉素进行造模,DCM组腹腔注射阿霉素1.0mg/kg(生理盐水稀释至1mg/mL),对照组腹腔注射等量生理盐水,1周2次,用药6周,停药观察2周。造模后随机抽取2只大鼠行心脏彩超及病理检查证实造模是否成功,余大鼠行心脏彩超检查;留取血标本,进行血清白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脑利钠肽(BNP)、C反应蛋白(CRP)水平的测定;处死大鼠留取左心室心肌组织标本,进行心肌组织HMGB1、TLR4、RAGE、NF-κB的mRNA表达测定;进行心肌组织病理及电镜检查。结果 8周后对照组无死亡,DCM组死亡4只,其余18只随机抽取2只大鼠证实造模成功。DCM组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)较对照组明显升高(P<0.05);左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴收缩率(FS)较对照组明显下降(P<0.05)。DCM组心肌组织HMGB1、TLR4、RAGE、NF-κB mRNA的表达较对照组明显升高(P<0.05);HMGB1mRNA与TLR4mRNA、RAGE mRNA及NF-κB mRNA呈正相关(r=0.873,P=0.005;r=0.949,P=0.000;r=0.898,P=0.002)。血清IL-1、IL-6、TNF-α、CRP、BNP水平较对照组明显升高(P<0.05);HMGB1mRNA的表达分别与IL-1、IL-6、TNF-α、CRP水平呈正相关(r=0.944,P=0.002;r=0.988,P=0.000;r=0.968,P=0.000;r=0.961,P=0.000)。结论 HMGB1及其炎症信号通路(HMGB1-TLR4/RAGE-NF-κB-细胞因子)在大鼠DCM中呈现高表达,并与心腔大小及心功能相关,提示其可能是DCM发生、发展的病理生理机制之一。
- 沈丽娟陆曙周永华邢清敏李岚周春刚
- 关键词：高迁移率族蛋白1信号通路RAGENF-ΚB
- 超声心动图和颈动脉超声检查对“心主血脉”的认识被引量：6
- 2012年
- 目的通过超声心动图及颈动脉超声的检查,验证中医基础理论"心主血脉"这一认识。方法应用多普勒超声诊断仪进行心脏及颈部血管的常规检查,根据血流参数进行分组,观察心脏的左室射血分数(EF)和主动脉峰值血流速度(AV)对颈部血管血流参数的影响,并根据不同的临床辨证分型来观察颈部血管血流参数的情况。结果 EF的正常与否,主动脉峰值血流速度(AV)正常或是缓慢对颈部血管的部分血流参数有明显影响(P<0.05),心气虚组与其他证型间左侧颈总动脉的收缩期峰值流速(Vmax)比较有明显差异(P<0.05)。结论 "心主血脉"这一基本的中医基础理论可以通过多普勒超声检查来进一步认识理解,通过客观数据指导临床辨证。
- 李岚张亦哲吴艳春
- 关键词：超声心动图颈动脉超声检查心主血脉
- 高频超声对藏毛窦的诊断价值被引量：5
- 2011年
- 藏毛窦（Pilonidal sinus）是由于皮肤软组织内含毛发形成的一种慢性窦道或囊肿，多见于骶尾部臀间裂，故又称骶尾部藏毛窦。本研究回顾性分析了我院经手术病理证实的13例藏毛窦高频超声特征，旨在探讨高频超声在诊断该病中的应用价值。
- 仲从兵张亦哲胡智亮朱虹李岚余晓静
- 关键词：骶尾部藏毛窦慢性窦道软组织内病理证实
