李宝新
- 作品数：23 被引量：104H指数：7
- 供职机构：河北医科大学第三医院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金河北省卫生厅指导性课题河北省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肥胖人群内脏脂肪素、脂联素水平与骨密度关系探讨被引量：4
- 2010年
- 目的研究55岁以上肥胖患者内脏脂肪素(Visfatin)、脂联素水平与骨密度(BMD)的关系。方法 271例>55岁健康体检者按照体质量指数(BMI)分为正常体质量组74例、超体质量组105例、肥胖组92例,均记录年龄、BMI、腰臀比(WHR),酶联免疫吸附剂(ELISA)测定Visfatin、脂联素水平,双能X线吸收测量法(DEXA)测定腰椎、股骨均值(BMD),分析年龄、BMI、WHR、Visfatin、脂联素水平与BMD的相关性。结果 3组年龄差异无统计学意义(P>0.05),肥胖组和超体质量组BMI、WHR、Visfatin均明显高于正常体质量组(P<0.05),肥胖组脂联素水平均明显低于超体质量组和正常体质量组(均P<0.05);肥胖组BMI、WHR、Visfatin均高于超体质量组和正常体质量组,脂联素水平低于超体质量组和正常体质量组(P<0.05)。肥胖组、超体质量组腰椎、股骨均值(BMD)均明显高于正常体质量组(P<0.05),但超体质量组与肥胖组腰椎、股骨均值BMD比较差异均无统计学意义(P>0.05)。直线相关分析显示腰椎、股骨均值(BMD)均与年龄、脂联素呈负相关,与BMI、WHR、Visfatin呈正相关。结论 >55岁肥胖人群Visfa-tin、脂联素水平与骨密度有密切关系。
- 于代友陈雯李宝新李玉坤
- 关键词：肥胖人群内脏脂肪素脂联素骨密度
- 胰岛素信号转导通路与骨重建被引量：2
- 2011年
- 骨是一持续重建的组织。骨重建主要由破骨细胞和成骨细胞参与，以破骨细胞激活和骨吸收开始，以与之相耦联的成骨细胞激活和骨形成终结，贯穿于整个生命过程的始终。破骨细胞和成骨细胞功能受到全身和局部诸多因素调控，除生长激素、雌激素、甲状旁腺激素外，胰岛素信号转导途径相关因子也起着重要作用。本文就胰岛素信号通路对骨重建的作用进行综述。
- 王燕李玉坤刘岩李宝新
- 关键词：胰岛素信号转导通路骨重建胰岛素信号通路甲状旁腺激素破骨细胞细胞激活
- PPARγ与骨重建研究进展被引量：1
- 2011年
- 过氧化物酶增殖物激活受体γ通过与成骨细胞分化过程中所需因子——骨形态发生蛋白、Wnt、TAZ、胰岛素样生长因子-Ⅰ的相互作用,调节骨髓基质干细胞(MSCs)的成脂和成骨分化,从而对骨重建过程中成骨细胞介导的骨形成起作用,且通过RANKL等因子直接或间接作用于破骨细胞调控骨吸收。本文就近年来过氧化物酶增殖物激活受体γ对骨重建过程中成骨和破骨细胞的影响的研究进展进行了综述。
- 王燕李宝新李玉坤
- 关键词：过氧化物酶增殖物激活受体Γ骨重建成骨细胞破骨细胞
- 磷酯酰肌醇-3-激酶、丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶在2型糖尿病大鼠骨组织中的表达及意义被引量：2
- 2012年
- 目的探讨磷酯酰肌醇-3-激酶（P13K）、丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶（Akt）在糖尿病大鼠骨组织中的表达及意义。方法将50只体重180—200g的6月龄雌性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组（n=24）和2型糖尿病组（n=26）。2型糖尿病组大鼠予高糖高脂饮食喂养8周后，腹腔注射链脲佐菌素30mg／kg，对照组大鼠正常饮食。糖尿病成模后12周两组大鼠分别行腰椎骨密度测定；应用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测骨组织P13K、Aktl和Akt2mRNA的相对表达。组间比较采用t检验。结果对照组大鼠骨密度高于糖尿病组，差异有统计学意义[（0．079±0．034）比（0．060±0．017）g／cm2，t=2．499，P〈0．05]；同时，对照组大鼠骨组织P13K、Aktl、Akt2mRNA均高于糖尿病组（分别为：0．65±0．05比0．51±0．04、0．756±O．031比0．694±0．017、0．77±0．04比0．66±0．04），差异均有统计学意义（t=4．969、3．924、4．515，均P〈0．01）。结论2型糖尿病大鼠骨组织P13K、Aktl及Akt2表达低于正常，这可能是2型糖尿病骨质疏松发生的分子生物学机制之一。
- 王燕李宝新周亚男张伟刘岩李玉坤
- 关键词：糖尿病骨密度蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶
- Wnt信号通路相关因子在卵巢切除大鼠骨组织中表达
- 目的:通过制备卵巢切除大鼠模型,观察Wnt信号通路相关因子在骨组织表达改变,探讨Wnt信号通路在绝经后骨质疏松发病机制中作用。
- 王燕刘岩马剑侠李宝新李玉坤
- 文献传递
- Wnt／LRP5／β-catenin信号通骨质疏松发病中的作用路在绝经后被引量：7
- 2011年
- 目的探讨Wnt／LRP5／β-catenin信号通路在绝经后骨质疏松发病中的作用。方法选取50只6月龄雌性Wistar大鼠，随机分为对照组（n=24）和去卵巢组（n=26），去卵巢组大鼠行双侧卵巢切除术，对照组打开大鼠腹腔后不作任何处理即缝合。去卵巢后0、4和8周分别测定两组大鼠血雌二醇水平和骨密度，4和8周用逆转录-PCR技术检测骨组织中低密度脂蛋白受体相关蛋白5（LRP5）、β连环蛋白（p-catenin）及骨形成关键基因——runt相关基因2（Runx2）mRNA的表达。结果去卵巢组大鼠术后4和8周，出现雌二醇水平明显下降，术后4周时为（92±15）pmol／L，对照组为（117±29）pmol／L；术后8周时为（95±22）pmol／L，对照组为（114±15）pmol／L；两组分别比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。术后4周时去卵巢组骨密度为（0．076±0．016）g／cm^2，对照组为（0．098±0．016）g／cm^2；术后8周时去卵巢组为（0．052±0．013）g／cm^2，对照组为（0．095±0．028）g／cm^2；两组分别比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）。去卵巢组大鼠术后4周骨组织中LRP5、β-catenin和Runx2mRNA表达水平明显减少，分别为0．97±0．04、0．58±0．05、0．86±0．03，对照组为1．02±0．06、1．04±0．05、1．07±0．21，两组各指标分别比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论Wnt／LRP5／β-catenin信号通路抑制可能是绝经后骨质疏松重要发病机制之一。
- 王燕刘岩马剑侠李宝新李玉坤
- 关键词：骨质疏松绝经后Β连环素
- 胰岛素信号通路相关因子在2型糖尿病骨质疏松大鼠肾组织表达
- 目的:本研究旨在研究正常、单纯糖尿病、单纯骨质疏松、2型糖尿病合并骨质疏松大鼠肾脏胰岛素信号通路中IGF-1.1RS-1.IRS-2的表达情况,系统探讨是否此通路在肾脏表达异常对2型糖尿病和骨质疏松发病均有影响。
- 李宝新王燕刘岩马剑侠李玉坤
- 文献传递
- 前臂骨折治疗前后血清TRACP5b、BMD的变化被引量：1
- 2010年
- 目的分析前臂骨折患者治疗前后血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP5b)与骨密度的变化。方法研究前臂骨折患者48例,均为不慎跌倒,非外伤所致,应用二磷酸盐及钙加维生素D治疗6个月,观察治疗前后患者血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP5b)与骨密度(BMD)的变化。结果患者治疗后前臂健侧BMD较治疗前骨密度明显升高(P<0.05),且所对应的腰椎2～4(L2～4)、股骨均值BMD较治疗前明显升高(P<0.05),血清TRACP5b水平治疗后较治疗前明显下降(P<0.05);相关分析显示前臂骨密度与年龄、女性绝经年限、TRACP5b呈负相关(r值分别为-0.459、-0.418和-0.542,P<0.01),与BMI呈正相关(r=0.513,P<0.01)。结论血清TRACP5b与骨密度监测能够有效评估前臂骨折治疗前后药物疗效。
- 于代友李宝新李玉坤
- 关键词：骨折骨密度TRACP5B
- 河北地区健康女性不同年龄不同部位骨密度调查分析被引量：1
- 2009年
- 目的分析河北地区不同年龄不同部位健康女性的骨密度变化。方法将河北地区923名健康女性，年龄20～80岁，每10岁为1组，分为6组，所有受试对象均记录年龄、身高、体重、体重指数（BMI）、女性绝经年限，同时测定腰椎2_4、股骨颈、ward＇s三角、大转子、转子间的骨密度（BMD）；计算各组骨质疏松发生情况，找出各部位骨峰值，分析年龄、BMI与各部位骨密度的关系，同时分析50岁以上女性年龄、BMI、绝经年限与骨密度的相关性。结果40～49岁骨质疏松（OP）发现率为11．72％，50～59岁为31．54％，60～69岁为63．42％，70～79岁为79．84％，骨峰值出现在30—39岁，30—39岁不同部位骨密度均明显高于其他年龄组（P〈0．05）；20～29岁与40～49岁各部位BMD无明显差别（P〉0．05）；其他各年龄组股骨颈、ward＇s三角、大转子、转子间骨密度两两比较均有显著差别（P〈0．05）；肥胖组的L2-4，ward＇s三角区BMD均明显高于正常体重组与超重组（P〈0．05），但后两组无明显差别（P〉0．05）；肥胖组的股骨颈、大转子、转子间BMD均明显高于正常体重组（P〈0．05），但肥胖组与超重组，正常体重组与超重组相比以上部位BMD无明显差别（P〉0．05），相关分析表明：各部位骨密度与年龄呈负相关，与BMI呈正相关，50岁以上女性同时发现绝经年限与各部位骨密度呈负相关，但相关性以年龄最好。结论建立了河北地区健康女性不同年龄不同部位骨密度的数据库，为骨质疏松预防、诊治提供参考数据。
- 李宝新王燕黄怡李玉坤
- 关键词：骨密度骨质疏松
- c-fos及其产物对骨重建调节机制
- 2009年
- 破骨细胞骨吸收大于成骨细胞骨形成,骨重建失衡,是导致骨质疏松发生的基本病理机制。许多对骨重建具有重要作用的调节因子,均可通过成骨细胞或破骨细胞上的相应受体将调节信息传入细胞内,激活转录因子,后者可进一步调控靶基因的转录。成骨细胞和破骨细胞是进行骨重建的两个关键细胞,近年来大量研究从分子生物学角度探讨二者的生成及信号转导过程,已有报道c-fos原癌基因及其蛋白表达对骨重建有重要意义。现将c-fos与成骨细胞关系,及c-fos表达产物c-Fos在破骨细胞形成过程中的重要作用简要综述如下。1 c-fos与激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)复合物c-fos是即刻早期基因家族中的一员,是用探针检测在人类、小鼠和水貂DNA中发现的v-fos癌基因的同源序列。人c-fos基因长9 kb,由4个外显子和3个内含子组成,在染色体上定位在14 q,编码2.2 kb的成熟mRNA。AP-1是一个二聚体复合物,包括Fos(c-Fos,FosB,Fra-1,Fra-2),jun(c-jun,junB,JunD)和活化转录因子(activatingtranscription factor,ATF)(ATFa...
- 李宝新李玉坤
- 关键词：基因FOS骨重建
