李国恩
- 作品数：2 被引量：20H指数：2
- 供职机构：河南大学淮河医院消化内科更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 孤儿G蛋白偶联受体55在糖尿病性胃轻瘫小鼠发病中的作用被引量：3
- 2014年
- 本文旨在探讨孤儿G蛋白偶联受体55(GPR55)在糖尿病性胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DG)小鼠发病中的作用。采用链脲菌素(streptozotocin,STZ,65 mg/kg)腹腔注射制备小鼠DG模型。观察造模后小鼠体重及血糖含量变化,同时测定胃电图和酚红排空功能,用放射免疫分析法测定血浆胃动素(motilin,MTL)、胃泌素(gastrin,GAS)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)、生长抑素(somatostatin,SS)水平,用Real-time PCR和Western blot测定胃组织GPR55表达,用免疫组织化学法观察胃组织GPR55分布,并观察GPR55激动剂溶血磷脂酰肌醇(lysophosphatidylinositol,LPI)对DG的治疗作用。结果显示,STZ组小鼠血糖于STZ注射后第4周末升至(26.6±1.2)mmol/L,体重明显减轻,胃电图慢波振幅下降,胃排空能力明显降低,而腹腔注射LPI可逆转STZ导致的上述变化;STZ小鼠血浆中MTL、GAS明显低于对照组(P<0.01),而SS、VIP明显升高(P<0.01),LPI可拮抗STZ对四种激素的影响;GPR55存在于正常小鼠胃组织,在DG时其表达明显上调,LPI不影响正常小鼠GPR55表达和分布,但可拮抗STZ对GPR55表达和分布的影响。以上结果提示,GPR55参与调节DG胃运动,可以作为DG治疗的新靶点;GPR55激动剂LPI对STZ导致的DG小鼠有保护作用,该作用机制与GPR55表达的改变、胃肠激素的调整有关。
- 林旭红魏丹丹王慧超王斌白春洋王亚强李国恩李荟苹任学群
- 关键词：糖尿病性胃轻瘫
- 香草乙酮改善葡聚糖硫酸钠诱发溃疡性结肠炎小鼠的炎症反应与NOXs-ROS-p38MAPK信号通路的关系被引量：17
- 2015年
- 本文旨在探讨香草乙酮(apocynin)治疗葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠的分子机制。以饮用水配制5%DSS诱发UC动物模型,2%香草乙酮治疗UC小鼠,采样并应用HE染色进行结肠组织病理学评估。采用鲁米诺化学发光方法检测结肠组织活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)生成及DPI抑制后的NADPH消耗率分析NADPH氧化酶(NADPH oxidases,NOXs)活性,Western blot法检测p38MAPK磷酸化水平,Griess方法分析NO,酶联免疫法检测前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2),real time PCR及Western blot法检测i NOS、COX2的表达,酶联免疫吸附实验测定细胞因子TNF-α、IL-6、IFN-γ、IL-1β的水平。体外实验采用分离的结肠组织中性粒细胞,检测其ROS生成、NOXs活性、NO、PGE2的变化,并应用Western blot检测其NOX1、p-p38MAPK的表达。结果显示,香草乙酮治疗后UC小鼠结肠组织NOXs活性及ROS生成被抑制(P<0.01),p38MAPK磷酸化水平降低,NO、PGE2及相关细胞因子生成减少(P<0.01),UC炎症反应得到缓解。在炎症部位的中性粒细胞中,香草乙酮抑制ROS生成及NOX活性(P<0.01),并降低NOX1的表达、p38MAPK的磷酸化及NO、PGE2的生成(P<0.01)。因此,香草乙酮可能通过NOXs-ROS-p38MAPK信号通路缓解DSS诱发UC小鼠的炎症反应,中性粒细胞是参与其保护机制的主要炎症细胞。
- 魏丹丹林旭红王慧超王斌白春洋王亚强李国恩任学群
- 关键词：NADPH氧化酶氧自由基
