李向东
- 作品数：5 被引量：14H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- p38 MAPK在心肌肥厚中的作用机制被引量：8
- 2007年
- 李向东覃数
- 关键词：P38MAPK心肌肥厚
- p38和CARP的表达与大鼠心肌梗死后心肌重塑的关系被引量：6
- 2009年
- 目的探讨p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38)和心锚重复蛋白(CARP)的表达与大鼠心肌梗死(MI)后心肌重塑的关系。方法结扎大鼠冠脉前降支致MI,术后2 h存活大鼠随机分为MI组、p38抑制剂SB203580组(SB组)和假手术组(Sham组)。测定各组第1、7和28天左心室质量指数(LVWI)、心肌细胞横切面面积(CSA)。RT-PCR法测定p38和CARP在心脏的表达。结果与Sham组相比,MI组LVWI和CSA在第7、28天时明显增加(P均<0.05),各时间点磷酸化p38(p-p38)表达均明显升高(P均<0.05),CARP在第1、7天时表达明显升高(P均<0.05)。与MI组相比,SB组LVWI在第7天时明显降低(P<0.01);CSA在第1天时增大(P<0.01),第7、28天时明显缩小(P均<0.01);p-p38在第1天时表达降低,CARP在第7天表达降低(P<0.01)。结论MI后早期p38和CARP即被激活,并促进随后心肌重塑的发展,抑制p38可以抑制CARP,改善心肌重塑。
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- 关键词：心肌重塑心肌梗死
- 辛伐他汀抑制心肌梗死后大鼠心肌细胞肥大与RhoA激酶关系被引量：1
- 2009年
- 目的:观察辛伐他汀对心肌梗死后大鼠心肌细胞肥大的抑制作用,探讨小G蛋白RhoA激酶(RhoA kinase,ROCK)在辛伐他汀调控心肌细胞肥大中的信号转导作用。方法:雄性Wistar大鼠,分为4组,每组8只。结扎冠状动脉左前降支,建立心肌梗死模型。假手术组(SHAM组)和梗死组(MI组)予生理盐水1ml/d灌胃。辛伐他汀组(SIM组)予辛伐他汀40mg(/kg.d)灌胃。Fasudil组(F组)予特异性ROCK抑制剂Fasudil 7.5mg/kg,bid腹腔注射。术后28d,测定大鼠左室重量指数,心肌细胞横断面积,RT-PCR检测ROCKmRNA表达,免疫组化和Western-Blot检测ROCK活性标志物-磷酸化ERM(Phospho-ERM)蛋白表达水平。结果:术后28d,MI组大鼠心肌左室重量指数,心肌细胞表面积,ROCK mRNA表达水平以及Phospho-ERM蛋白表达水平较SHAM组明显增高,SIM组和F组前述各项检测指标均较MI组显著降低。结论:辛伐他汀能抑制心梗后心肌细胞肥大,其作用机制可能与他汀抑制ROCK途径有关。
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- 关键词：心肌梗死心肌细胞肥大辛伐他汀
- 辛伐他汀调节p38和CARP与改善心肌重塑的关系
- 2009年
- 目的探讨p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38MAPK,p38)和心锚重复蛋白(cardiac ankyrin repeat protein,CARP)与心肌梗死后心肌重塑的关系,及辛伐他汀改善心肌梗死后心肌重塑的机制。方法结扎大鼠冠脉前降支致心肌梗死,术后24h存活大鼠随机分为心肌梗死组(MI组)、p38抑制剂SB203580组(SB组)、辛伐他汀组(Sim组)和假手术组(sham组)。7d后测定左心室重量指数(LVWI),心肌细胞横切面面积(CSA),RT-PCR和免疫组化法测定p38和CARP在非梗死区心肌中的表达。结果与Sham组相比,MI组LVWI和CSA明显增加(P<0.01),磷酸化p38(P-p38)和CARP表达明显增加(P<0.05)。与MI组相比,SB组和Sim组LVWI和CSA明显降低(P<0.01),SB组CARP表达低于MI组(P<0.01),Sim组p38和CARP表达明显低于MI组(P<0.01)。结论大鼠心肌梗死后p38和CARP表达增加;抑制p38可抑制CARP的表达,CARP可能部分受p38信号通路调节;辛伐他汀改善心肌梗死后心肌重塑的作用可能与抑制p38和CARP有关。
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- 关键词：心肌重塑心肌梗死辛伐他汀
- 自我关节松动术在肘关节功能障碍康复治疗中的应用
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